Физиология нервов.
Центральная нервная система у человека состоит из нервных клеток, каждая из которых имеет один аксон и много дендритов. Нервные волокна делятся на: мякотные и безмякотные. Все они имеют шванновскую оболочку, а мякотные, кроме этого, покрыты еще миелиновой оболочкой между которой имеются перехваты Ранвье, в которых миелиновая оболочка отсутствует. Безмякотные волокна имееют малый диаметр, меньше 1,3 мкм, небольшую скорость распространения импульса до 2 м/сек, продолжительность ПД – 2 мсек. Мякотные возникли из безмякотных, диаметр до 25 мкм, скорость распространения возбуждения до 120 м/сек, продолжительность ПД – 0,4-0,5 мсек.

Распространение ПД по безмякотному волокну: немецкий физиолог Герман предложил теорию «местных токов», согласно которой при распространении возбуждения на мембране нервного волокна между возбужденным и невозбужденным участком возникает местный ток, который является раздражителем для невозбужденного участка. Если его величина достаточна для возникновения ПД в соседнем участке, то ПД распространяется на этот участок.
Распространение местных токов в безмякотных нервных волокнах прямопропорционально сопротивлению мембраны и обратнопропорционально сопротивлению внутри- и внеклеточной среды. Расстояние на которое распространяются местные токи будет тем больше, чем больше амплитуда ПД и чем меньше пороговый потенциал.
В мякотных волокнах возбуждение возникает при нанесении раздражения в перехватах Ранвье (теория Тасаки) и распространяется по мембране волокна сальтаторно (скачкообразно) (рис.1).

Рисунок 1. Проведение возбуждения по миелиновому нервному волокну.

При этом может охватывать не только один, но и два перехвата Ранвье, что обеспечивает надежность, а также увеличивает скорость распространения возбуждения и экономически более выгодна, так как на 1 импульс в безмякотном волокне энергия расходуется в 20 раз больше, чем в мякотном. Таким образом, скорость и расстояние, на которое распространяется возбуждение в безмякотных волокнах пропорциональна диаметру, сопротивлению мембраны и амплитуде ПД; в мякотных прямопропорциональна длине межперехватных участков, а их длина тем больше, чем больше диаметр волокна. Скорость не зависит от силы раздражения.
Теория Германа была экспериментально подтверждена.
Гельмгольц – определил скорость распространения импульса у лягушки; Бабский – определил скорость распространения импульса у человека. Эрландер и Гассер классифицировали различные нервные волокна на три группы А, В и С:

Типы нервных волокон
А – миелинизированные, наибольшего диаметра, скорость 120-70 м в сек, длительность ПД – минимальная, делятся на подгруппы: альфа, бета, гамма, дельта. Пример – аксоны мотонейронов.
В – миелинизированные волокна, меньшего диаметра, скорость 3-18 м в сек, ПД более длителен. Пример – преганглионарные волокна симпатической нервной системы.
С – немиелизированные нервные волокна, скорость менее 2 м в сек, длительность ПД наибольшая. Пример - постганглионарные волокна парасимпатической нервной системы.

Законы проведение возбуждения по нервам.
I закон анатомо-физиологический целостности нервного волокна . Чтобы возбуждение распространялось по нервному волокну необходимо не только его морфологическая целостность, но и физиологическая непрерывность. Препараты для проводниковой анестезии нарушают физиологическую непрерывность тем, что инактивируют натриевую проницаемость в нервных волокнах.
II закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну . В смешанном нерве возбуждение с одного нервного волокна не передается на соседние, так как сопротивление межклеточной жидкости меньше чем сопротивление мембран соседних волокон. Этим обеспечив ается точность проведения информации в нервных волокнах к иннервируемым структурам.
III закон двухстороннее проведение возбуждения . Распространение ПД по мембране нервного волокна возможно в обе стороны, так как строение мембраны на всем протяжении одинаково. В то же время возбуждение не может возвратиться в участок, где оно возникло, так как он находится в состоянии рефрактерности.

Парабиоз. Н.Е. Введенский, исследуя прохождение импульса через отрезок нерва на который воздействую химические или наркотические вещества (альтераторы), наблюдал резкое снижение лабильности. Парабиоз характеризуется постепенным развитием, в котором можно выделить четыре фазы:
I Продромальная (не всегда проявляется, так как очень кратковременная) характеризуется: повышением возбудимости, повышением лабильности.
II Уравнительная – эффекты от сильных и слабых раздражителей уравновешиваются.
III Парадоксальная - на сильные, либо частые раздражения эффект бывает меньше, чем на слабые или редкие.
IV Тормозная – ни сильные, ни слабые раздражения не вызывают сокращения мышц. Через поражённый участок не проходят импульсы.

Если второй парой электродов подействовать на поражённый участок, то возбуждение будет, т.е. ткань ещё жива.
Если снять альтератор, то ткань возвращается к исходному состоянию в обратном порядке фаз IV, III, II, I.
Парабиоз – это стойкое не распространяющееся возбуждение.
Возникают потенциалы меньшие по своей амплитуде, а дальше абортивные потенциалы, не способные распространяться: уменьшаются процессы Na-евой проницаемости, и увеличиваются процессы Na-евой инактивации.

Нервно-мышечная передача.
Взаимодействие человека с внешней средой не возможно представить без его мышечной системы. Производимые движения скелетной мускулатурой необходимы как для выполнения простейших перемещений тела в пространстве, сложных манипуляций хирурга, стоматолога, выражения самых тонких чувств и мыслей с помощью речи, мимики, жестов. Работа сердца обеспечивает кровоснабжение всех органов, работа гладких мышц создает условия для нормального осуществления физиологических процессов, обеспечивающих гомеостаз, практически во всех системах: гастроинтестинальной, сердечно-сосудистой, выделительной, репродуктивной, дыхательной. Ведущая роль скелетной мускулатуры также в производстве тепла и поддержании температуры тела. Мышцы - это «машины», преобразующие химическую энергию в механическую (работу) и тепло. Масса мышц больше чем других органов, 40-50% от массы тела.
В естественных условиях (в нашем организме) возбуждение мышечного волокна (или нескольких мышечных волокон, составляющих мышцу) возникает в результате передачи возбуждения с нервного волокна на мембрану мышечного в местах контакта нерва и мышцы: нервно-мышечных синапсах.

Механизм нервно-мышечной передачи
Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами) (рис.2).


Рис.2. Мионевральный синапс.

Когда нервный импульс достигает окончания аксона, на деполяризованной пресинаптической мембране открываются потенциалзависимые Са2+ каналы. Вход Са2+ в аксональное расширение (пресинаптическую мембрану) способствует высвобождению химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона. Медиаторы (в нервно-мышечном синапсе это всегда ацетилхолин) синтезируются в соме нервной клетки и путем аксонального транспорта транспортируются к окончанию аксона, где и выполняют свою роль. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране. Так как медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, то рецепторы постсинаптической мембраны называют холинорецепторами. В результате этого процесса на постсинаптической мембране открываются хемочувствительные Nа+-каналы, возникает деполяризация, величина которой различна, и зависит от количества выделенного медиатора. Чаще всего возникает локальный процесс, который называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). При повышении частоты стимуляции нервного волокна, усиливается деполяризация пресинаптической мембраны, а, следовательно, возрастает количество выделяемого медиатора и число активированных хемочувствительных Nа+каналов на постсинаптической мембране. Таким образом, возникают ПКП, которые по амплитуде деполяризации суммируются до порогового уровня, после чего, на мембране мышечного волокна, окружающей синапс, возникает ПД, который обладает способностью к распространению вдоль мембраны мышечного волокна. Чувствительность постсинаптической мембраны регулируется активностью фермента – ацетилхолинэстеразы (АЦХ-Э), который гидролизует медиатор АЦХ на составные компоненты (ацетил и холин) и возвращает назад – в пресинаптическую бляшку для ресинтеза. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране развивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе – синаптической депрессии. Таким образом, синаптическая связь обеспечивает одностороннее проведение возбуждения с нерва на мышцу, однако на все эти процессы расходуется время (синаптичекая задержка), что приводит к низкой лабильности синапса по сравнению с нервным волокном.
Таким образом, нервно-мышечный синапс является «выгодным» местом, куда можно воздействовать фармакологическими препаратами, изменяя чувствительность рецептора, активность фермента. Эти явления будут часто встречаться в практике врача: например, при отравлении токсином ботулизма – блокируется высвобождение медиатора АЦХ (разглаживание морщин в косметической медицине), блокада холиноререпторов (курареподобными препаратами, бунгаротоксином) нарушает открытие Nа+ каналов на постсинаптической мембране. Фосфоорганические соединения (множество инсектицидов) нарушает эффективность АЦХ-Э и вызывает длительную деполяризацию постсинаптической мембраны. В клинике используют специфические блокаторы нервно-мышечного проведения: блокада холинорецепторов курареподобными препаратами, сукцинилхолином и другими конкурентными ингибиторами, вытесняющими АЦХ с холинорецептора. При заболевании миастении из-за дефицита холинорецепторов на постсинаптической мембране (из-за их аутолитического разрушения) возникает прогрессирующая мышечной слабость, вплоть до полной остановки мышечных сокращений (остановка дыхания). В этом случае используют блокаторы АЦХ-Э, что приводит к увеличению длительности связывания медиатора с меньшим количеством холинорецепторов и несколько увеличивает амплитуду деполяризации постсинаптической мембраны.

Физиология мышц.
Существует 3 типа мышечной ткани: поперечно-полосатая, сердечная, гладкая.
Скелетная мышечная ткань образует большой объем соматической мускулатуры. Содержит хорошо выраженное упорядоченное строение сократительных белков в виде поперечной исчерченности. Связей между отдельными мышечными волокнами нет. Регуляция сокращений происходит сознательно.
Сердечная мышца содержит также поперечную исчерченность, но является функциональным синцитием. Благодаря наличию пейсмекерных клеток, обладает способностью генерировать спонтанные нервные импульсы, обеспечивающие сердечные сокращения.
В гладких мышцах нет поперечной исчерченности, которая бы придавала определенные физические и физиологические свойства этой ткани. Так в отличие от скелетной, которой присуща высокая эластичность, в гладкой мышце больше выражено свойство пластичности, что обусловлено отсутствием четкой упорядоченности миофиламентов актина и миозина. В отличие от регулярной саркомерной структуры скелетных и сердечной мышц, тонкие филаменты гладких мышц присоединены к структурам в цитоплазме, называемым плотными тельцами (прикрепительными бляшками сарколеммы), состоящими из белка десмина . Гладкие мышцы бывают висцеральные (мультиунитарные) и полиэлементные (унитарные).
Висцеральные содержат мостики- щелевые контакты с низким сопротивлением электрическому току – синцитий. Висцеральные мышцы встречаются в стенках полых органов (кишечник, матка, мочеточники, мочевой пузырь).
Полиэлементные гладкие мышцы состоят из отдельных мышечных единиц без соединительных мостиков, поэтому для них характерны точные, четко дозированные сокращения, подобно скелетным. Однако, сокращения этих мышц нельзя контролировать, в отличие от скелетных (мышцы радужки глаза, цилиарного тела, семенных протоков, артерии). Благодаря своему строению (висцеральные) обладают большой пластичностью, однако при определенной предельной степени растяжения способны деполяризоваться и сокращаться (саморегуляция). Пример, давление внутри стенок мочевого пузыря мало изменяется при относительно небольшом его растяжении, если растяжение возрастает резко – происходит сокращение мышц детрузора – эвакуация мочи даже в тех случаях, когда иннервация нарушена. Полиэлементные гладкие мышцы имеют более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов (нексусов). Тонус этих мышц и его колебания имеют нейрогенную природу. Имеют парасимпатические и симпатические, а также метасимпатические волокна. Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения нервно-мышечного синапса в скелетной мышцы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нервных волокон имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы. Клетки, лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются ПД, распространяющимися через нексусы на соседние клетки. По ходу следования нервного волокна мышечные клетки могут возбуждаться или тормозиться (стимуляция адренергических волокон уменьшает, а холинергических – увеличивает мышечную активность, в других, например в сосудах, норадреналин – усиливает, а ацетилхолин – уменьшает мышечный тонус. Ионная природа гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладко-мышечной клетки. Основную роль в механизме генерации ПД играют ионы Са2+, но по этим каналам могут внутрь клетки двигаться и другие двухвалетные ионы Ва2+, Mg2+. Вход Са2+ в клетку необходим для поддержания тонуса мышц и развития сокращения, поэтому блокирование Са2+ каналов гладких мышц приводит к ограничению поступления этого иона в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, что широко используется в практической медицине для коррекции моторной функции ЖКТ и тонуса сосудов.
Регуляция мышечных сокращений зависит от объема иннервации. Аксон спинно-мозгового (двигательного) мотонейрона ветвится на несколько терминалей (веточек), каждая из которых подходит к одному мышечному волокну. Поэтому в целостном организме, при возбуждении 1 нервного волокна сокращается группа мышц. Совокупность двигательного нейрона и мышечных волокон, которые он иннервирует называют двигательной единицей. Количество мышечных волокон, входящих в двигательную единицу, различно и зависит о функции, которую реализует каждая конкретная мышца в организме. В мышцах глаз, кисти руки, которые обеспечивают высокоточные, координированные движения, 1 двигательная единица содержит 3-5 мышечных волокон. Двигательные единицы мышц спины, бедра – состоят из нескольких сотен мышечных волокон, которые регулируются одним мотонейроном.
Вернемся к мембране мышечного волокна, на которой распространяется ПД, возникший в результате «успешного» проведения возбуждения через синапс. Продолжением мембраны мышечного волокна является саркотубулярная система, образующая поперечные инвагинации (впячивания) (Т-система поперечных трубочек). Система Т-трубочек выполняет несколько важных функций: является внутриклеточным депо ионов Са2+; сообщается с внеклеточной жидкостью и таким образом регулируется содержание Са2+ в ней; содержит потенциалчувствительные Nа+ каналы, которые дают возможность ПД распространяться как вдоль, так и вглубь мышечного волокна. Система Т-трубочек обеспечивает быстрое и согласованное возбуждение мышечной клетки, так как распространение деполяризации по Т-системе сопряжено с выходом Са2+ из цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивает инициацию сокращения мышцы. Через Т-трубочки может происходить выделение продуктов обмена (например, молочной кислоты) из мышечной клетки в интерстиций (межклеточное пространство) и далее в кровь. Большой объем клетки скелетной мышцы невозможно было бы активировать быстро, если бы Са2+ поступал из внеклеточной среды. Накоплению Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме способствует белок (кальсеквестрин), который непрочно связывает Са2+ в ретикулуме. Высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума в скелетных мышцах происходит благодаря взаимодействию Т трубочек и концевых цистерн (триада).
Ионы Са2+ попав в саркоплазму инициируют сокращение, связываясь с белком тропонином – блокатором актина в покое (рис.3).

Рисунок. 3. Механизм мышечного сокращения.

Тонкая нить актина состоит из 2 тяжей фибриллярного актина, на котором нанизаны отдельные глобулы мономера актина (как бусы). Актин содержит активные центры (сайты) связывания с миозином, которые в состоянии покоя заблокированы тропонином. Тропонии подавляет АТФ-азную активность миозина, что делает невозможным расщепление АТФ и мышечные волокна пребывают в расслабленном состоянии. Крупный сократительный белок – миозин, состоящий из 6 полипептидных цепей, уложенных попарно. 2 из них - тяжелые цепи миоглобина, обладающие свойством ферментов. Связанный с трононином Са2+ освобождает активные центры актина для контакта с миозином. В присутствии актина миозиновый фермент (глобулярная головка) разрушает АТФ и взаимодействует с тонкими нитями актина, создавая движущую силу сокращения – образуя поперечные мостики («гребки») и мышца укорачивается (сокращается). Таким образом, АТФ обеспечивает сокращение энергией, гидролизуясь на глобулярных головках миозина. Энергия (Э) которая высвобождается при гидролизе АТФ, превращается в силу сокращения за счет конформационных (пространственных) изменений в миозине (рабочий ход - образование поперечных гребковых мостиков) – это тепло активации, выделяющее при связывании актина и миозина. АДФ, связанная с миозином, уменьшает сродство поперечного мостика к активному центру актина, что инициирует следующую фазу – мышечное расслабление. За счет гидролиза АТФ выделяется Э (тепло укорочения), которая идет на:

1) работу Са-АТФ-азы, (активация насоса происходит за счет неорганического фосфата, образующегося при гидролизе АТФ),
2) за счет Э происходит откачивание против градиента концентрации Са2+ назад в саркоплазматический ретикулум (активный транспорт).
3) АТФ в мышечной клетке обеспечивает работу Na+-К-АТФ-азы, обеспечивающей удаление Na+ из клетки и восстановление потенциала покоя (а, следовательно, и возбудимости) мышечной клетки.

АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует длительное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.
Гладкая мышца содержит также тропомиозин, но не имеет тропонина, соотношение актина к миозину 14-16 к 1, сравните в скелетных соотношение актина к миозину 2 к 1. Гладкая мышца имеет щелевые контакты – это мостики, соединяющие мембраны соседних клеток. Регуляция сократительной активности гладких мышц происходит благодаря связыванию Са2+ с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков.
ПД скелетной мышцы длится около 2-4- мс и проходит по мембране мышечного волокна со скоростью около 5 м/с. 1 ПД вызывает одиночное мышечное сокращение, которое начинается через 2 мс после начала деполяризации мембраны (латентный период) и завершается сокращение почти одновременно с реполяризацией. Длительность одиночного сокращения различна и зависит от типа мышечной ткани. При частых стимулах развивается суммарное мышечное сокращение всех мышечных волокон, обладающих различным сопротивлением мембран к электрическому току. Однако, незначительные отличия порогов возбуждения обеспечивают синхронность мышечного сокращения целой мышцы. Наличие абсолютного рефрактерного периода около 1-3 мс, обуславливает возникновение различных видов тетанусов (суммарных мышечных сокращений). Существует зубчатый и гладкий тетанусы. Частота стимуляции мышцы для развития гладкого тетануса должна быть выше, чем для развития зубчатого. Стимул должен попадать в фазу укорочения мышцы, если же мышцы начала расслабляться, а мы ее стимулирует, то получаем – зубчатый тетанус. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стимулами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, которые приблизительно соответствует длительности ПД. Поскольку мышцы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбудимости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения остается неизменной при увеличении амплитуды стимула (надо отметить, то в мышце суммируются не ПД, а сокращения). При этом все волокна, входящие в состав мышцы принимают участие в сокращении.
В организме человека имеются быстрые, фазные мышечные волокна (белые), длительность сокращения которых до 7,5 мс, и медленные, тонические (красные), которые обеспечивают сильные и мощные движения, длящиеся до 100 мс. Красные (тонические) имеют много волокон миозина типа I, которые отличаются низкой активностью АТФ-азы миозина. Скорость расщепления АТФ является фактором, предопределяющим частоту гребковых движений, и таким образом, скорость скольжения нитей актина вдоль миозина. Из СПР Са2+ транспортируется медленно, высокая окислительная способность, много капилляров, много миоглобина в структуре миозина (тяжелые цепи), много митохондрий. На стимул реагируют медленно, имеют длительный латентный период сокращения, поэтому способны к длительным, медленным, тоническим сокращениям, более резистентны к утомлению. Главная функция – поддержание положения тела. Белые мышцы содержат волокна миозина II типа. Гликолитический тип окисления, мало миоглобина, митохондрий, это волокна большого диаметра с высокой активность АТФ-азы миозина, способны развить значительную силу, но быстро утомляются.

Сила мышц определяется тем максимальным грузом, который мышца в состоянии чуть-чуть приподнять. Сила различных мышц неодинакова. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который мышца в состоянии поднять делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения. Силовые характеристики выше у мышц с перистым (косым) расположением волокон, при этом физиологическое сечение больше геометрического поперечного сечения. Сумма поперечного сечения не всегда совпадает с физиологическим сечением мышцы (только при параллельном расположении волокон.

Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, которую развивает нерастянутая мышца. Происходит суммирование пассивного напряжения, обусловленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения (переход к правилу средних нагрузок – физиологический механизм данного закона). Способность совершать работу определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Величина работы мышцы постепенно увеличивается с увеличением массы поднимаемого груза, но до определенного предела, после которого увеличение массы груза приводит к снижению величины работы, так как высота подъема груза резко падает. Следовательно, максимальная работа совершается мышцей при средних величинах нагрузок. Сила сокращения и работа не остаются постоянными при статической и динамической работе. В результате продолжительной деятельности работоспособность скелетной мускулатуры понижается. Это явление называют утомлением. При этом снижается сила сокращений, увеличивается латентный период сокращения и период расслабления. Статический режим работы более утомителен, чем динамический (почему объяснить). Накапливаются продукты процессов окисления- молочная пировиноградная кислота, которые снижают возможность генерирования ПД. Нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для энергетического обеспечения мышечного сокращения. В естественных условиях мышечное утомление при статической работе в основном определяется неадекватным регионарным кровотоком. Возникает «кислородное голодание» и утомление прогрессивно нарастает.
В 1903 году Сеченов – восстановление работоспособности утомленной мышцы значительно ускоряется при совершении работы другой мышцей в период отдыха утомленной – такой отдых называют активным. Однако высокий уровень умственной деятельности ускоряет процессы развития утомления в мышечной системе (утомление нервных центров).

ОТВЕТ: Импульсы передаются с нервного волокна на мышцу с помощью специального контакта – синапса.

Синапс – межклеточный контакт, который служит для передачи возбуждения с нервной клетки на клетку другой возбудимой ткани. Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, утончается, теряет миелиновую оболочку и делится на 5 – 10 веточек, которые подходят к мышечному волокну. В месте контакта с мышцей нервное волокно формирует колбообразное расширение – синаптическое окончание. Внутри этого окончания находится много митохондрий, а также специфические органеллы – синаптические пузырьки, содержащие специальное вещество медиатор (в нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин). Синаптическое окончание покрыто пресинаптической мембраной.

Участок мембраны мышечного волокна, который находится напротив пресинаптической мембраны, имеет особое строение и называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Пространство между пре- и постсинаптической мембраной носит название синаптическая щель. В пресинаптической мембране имеются каналы для ионов кальция, которые открываются при снижении мембранного потенциала (деполяризации). В постсинаптической мембране располагаются рецепторы к ацетилхолину, а также фермент холинэстераза, который разрушает ацетилхолин. Рецепторы представляют собой каналы для ионов натрия, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином.

Следует понимать, что пространство внутри синаптического окончания – это внутриклеточная жидкость, которая относится к нейрону. Синаптическая щель – это внеклеточное пространство. Под постсинаптической мембраной находится цитоплазма мышечного волокна, то есть это внутриклеточное пространство.

Механизм передачи возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в несколько последовательных этапов. Сначала нервный импульс поступает по аксону и вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны. Снижение мембранного потенциала приводит к открытию кальциевых каналов. Поскольку концентрация ионов кальция во внеклеточной среде выше, чем во внутриклеточной, они поступает внутрь синаптического окончания (по сути, во внутриклеточное пространство). Ионы кальция взаимодействуют с синаптическимим пузырьками, из-за чего синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, и медиатор ацетилхолин выходит в синаптическую щель.

Далее ацетилхолин подходит к постсинаптической мембране и взаимодействует с холинорецепторами. Вследствие этого каналы для натрия открываются, натрий устремляется во внутриклеточное пространство. Поступление ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна приводит к уменьшению мембранного потенциала (деполяризации) постсинаптической мембраны, и на ней формируется потенциал концевой пластинки (ПКП). Возникновение ПКП, в свою очередь, вызывает генерацию потенциала действия на соседнем участке мембраны мышечного волокна. Ацетилхолин на постсинаптической мембране очень быстро разрушается холинэстеразой, поэтому натриевые каналы почти сразу закрываются. Если бы этого не происходило, постсинаптическая мембрана была бы всё время деполяризована, и передача возбуждения стала бы невозможной.

Таким образом, возбуждение передаётся с нервного волокна на мышечное.

Итак, передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в следующей последовательности:

1. Распространение импульса по нервному волокну.

2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

3. Открытие кальциевых каналов и поступление ионов кальция в синаптическое окончание.

4. Выделение медиатора в синаптическую щель.

5. Взаимодействие медиатора с холинорецепторами на постсинаптической мембране.

6. Открытие натриевых каналов на постсинаптической мембране.

7. Возникновение потенциала концевой пластинки.

8. Генерация потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Основным свойством синапса является проведение возбуждения только в одну сторону: от пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении импульс передаваться не может. Передача возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой.

Нервную систему можно разделить на центральную и периферическую.

Главными функциями нервной системы будут являться:

- сенсорная (обеспечивает восприятие раздражений из внешней или внутренней среды, эти раздражения воспринимаются чувствительными окончаниями),

- проводниковая (проведение нервных импульсов в центральную нервную систему или из нее),

- интегративная функция (объединение тех сигналов, которые поступают в организм и выбор наиболее значимого раздражителя в данный момент, на который будет формироваться ответная реакция)

- рефлекторная функция (большинство ответных реакций проявляется в двигательной форме),

- моторная функция , обеспечивающая эти реакции.

Наряду с двигательными реакциями могут присутствовать секреторные реакции. Эти функции связаны с работой нервных клеток.

Нейрон. В нейроне различают тело клетки и 2 вида отростков (короткие ветвящиеся - дендриты. Предназначены для передачи информации к телу клетки. От тела клетки отходит один длинный отросток - аксон. Аксон образует конечные терминали, которые вступают в контакт с органами) . Тело нервной клетки имеет субклеточные структуру. Эндоплазматическая сеть (гладкая и гранулярная). Гранулы на гранулярной сети - рибосомы, где идет синтез белка. Гранулярная сеть является важным показателем состояния нейрона. В нейроне содержатся нейрофиламенты и нейротрубочки . Нейрофиламенты уходят из тела клетки в отростки. Клетки образуют связь нервной системы с глиальными клетками.

Отростки нервных клеток входят в состав периферических нервов. Нейроны по своей функции могут быть чувствительными (афферентные), двигательные (эфферентные), вставочные и нейросекреторные . Место отхождения аксона от тела клетки называется аксонными холмиком . Эта область нейрона обладает наибольшей чувствительностью.

Строение нервного волокна . Основной частью нервного волокна будет являться осевой цилиндр, который покрыт снаружи плазматической мембраной, а внутри осевого цилиндра находится аксоплазма, в которой проходят нейрофиламенты (микротрубочки) диаметр составляет 10 нанометров, а микротрубочки достигают 23 нанометров.

Диаметр нервного волокна колеблется от 0.5, до 50 микрометров. Осевой цилиндр покрыт оболочкой. Различают 2 разновидности оболочек (швановская и миелиновая оболочки)

В ходе эмбрионального развития осевой цилиндр аксона погружается в складку, образованную швановской клеткой. Таким образом, происходит образование швановской оболочки.

Если нервное волокно имеет только швановскую оболочку, то такие волокна относят к безмиелиновым . У других аксонов швановские клетки начинают закручиваться спиралевидно. При этом вокруг осевого цилиндра формируют слои мембран швановской клетки. Ядро и цитоплазма швановской клетки отходят к периферии. Таким образом формируется миелиновая оболочка , где осевой цилиндр оказывает покрытым миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка покрывает не на всем протяжении, а отдельными муфтами, протяженность которых составляет 1-2 мм. В мягких волокнах на стыке двух соседей остаются участки мембраны, не покрытые миелиновой оболочкой. Эти участки называются перехватами Ренье . Швановские клетки принимают участие в обменных процессах и в росте осевого цилиндра. Миелиновая оболочка образуется из липидов мембран. Она обладает изолирующими свойствами. Нервное волокно приобретает изоляционную оболочку. Она предназначена для проведения нервного импульса.

По аксоплазме и по нитям и трубочкам происходит транспорт веществ . Транспорт может идти в двух направлениях:

От тела клетки - антероградный транспорт .

К телу клетки - ретроградный транспорт .

По скорости переноса веществ.

По аксоплазме (1-2 мм в сутки)

По трубочкам (400 мм с сутки)

Разрыв волокна приводит к тому, что периферическая часть начинает быстро погибать. В ней развиваются процессы дегенерации. Уже через 2-3 дня нервное волокно утрачивает способность проводить возбуждение. Затем происходит распад осевого цилиндра, распадается миелиновая оболочка. И на месте бывшего волокна остается только тяж швановских клеток. Восстановление нервного волокна возможно из центрального отростка. В окончании центрального отростка возникают колбы роста , которые растут на 1 мм за сутки.

Физиологические свойства.

Как клетки возбудимой ткани: возбудимость и проводимость.

Возбудимость нервного волокна - это способность нервного волокна проводить импульс.

Сальваторное проведение нервного импульса.

Скорость проведения в мякотных волокнах будет возрастать, так как используется не вся мембрана. Чем больше диаметр нервного волокна, тем больше протяженность между оболочками.

По мере прохождения импульса не изменяется амплитуда (бездекрементное ). У холоднокровных животных сигнал может угасать.

Для проведения нервного импульса должна быть морфологическая целостность нерва.

Возбуждение проводится с двух сторон.

Закон изолированного проведения . Каждое нервное волокно проводит возбуждение изолированно. Это позволяет не распространяться импульсу в поперечном направлении.

Нервно-мышечный синапс.

Нервно-мышечный синапс - это область контакта нервного волокна с мышцами . Подходя к мышце аксон теряет миелиновую оболочку и распадается на концевые терминали (от 5 до 20) и мембраны осевого цилиндра вступают в контакт с мышечными волокнами и формируют синаптические связки.

В структуре синапса выделяют 3 элемента :

1. Ресенаптическая мембрана (мембрана осевого цилиндра)

2. Постсинаптическая мембрана (производная мембрана мышечного волокна). Эта мембрана образует складки, которые увеличивают ее поверхность.

3. Между пре- и постсинаптической мембраной находится межсинаптическая щель (2-50 нм).

В пресинаптической мембране присутствуют пузырьки, содержащие медиаторы, участвующие в проведении возбуждения. Диаметр пузырьков составляет до 50 нм. В каждом пузырьке находится до 10 000 ацетил-хориновых молекул (1 квант).

Кроме пузырьков в пресинаптической мембране содержатся митохондрии. В них идет синтез медиаторов.

Пресинаптическая мембрана обладает чувствительностью к действию электрического тока. Постсинаптическая мембрана имеет рецепторы, которые называются хоринорецепторами . Их количество в одном синапсе может достигать 40 млн. Эти рецепторы представляют собой интегральные белки, которые воспринимают действие медиатора. При взаимодействии медиатора с рецептором открываются ионные каналы, способные пропускать ионы натрия и калия (больше ионов натрия). Рецепторы также возбуждаются при действии никотина. Эта мембрана не чувствительна к действию электрического тока.

Холиностераза - вызывает разрушение медиатора.

Проведение возбуждения через синапс имеет следующие особенности :

Передача возбуждения происходит только в одном направлении.

В этом проведении возбуждения участвует химический посредник.

Задержка проведения возбуждения.

Курар - блокирует хоринорецептор, что делает невозможным передачу возбуждения.

Бунгаротоксин и кобротоксин необратимо блокируют рецепторы и наступает гибель.

Механизм прохождения возбуждения через синапс.

Потенциал концевой пластики отличается от потенциала нерва следующими принципами:

Не подчиняется закону "все или ничего"

Его амплитуда имеет градуальную зависимость от количества медиатора.

Этот потенциал местный, распространяется медленно, с затуханием, не обладает рефроктерностью и, следовательно, способен к суммации. При достижении величины 25-30 мВ этот потенциал способен вызвать потенциал действия уже в мышечном волокне.

Формирование потенциала действия происходит так же, как при прохождении нервного импульса.

По нервному волокну приходит электрических сигнал. Это вызывает изменение в пресинаптической мембране, что приводит к выделению медиатора, который проходит через межсинаптическую щель. Ацетилхолин вызывает появление потенциала концевой пластинки, который будет рождать потенциал действия в мышечном волокне. Распространение потенциала по мышцам приведет к активации сократительного механизма, которые дадут механический эффект.

Некоторые заболевания вызывают разрушение хоринорецепторов, что приводит к слабости мышц. Если двигательный нерв повреждается, то количество чувствительных рецепторов возрастает.

ОТВЕТ: Импульсы передаются с нервного волокна на мышцу с помощью специального контакта – синапса.

Синапс – межклеточный контакт, который служит для передачи возбуждения с нервной клетки на клетку другой возбудимой ткани. Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, утончается, теряет миелиновую оболочку и делится на 5 – 10 веточек, которые подходят к мышечному волокну. В месте контакта с мышцей нервное волокно формирует колбообразное расширение – синаптическое окончание. Внутри этого окончания находится много митохондрий, а также специфические органеллы – синаптические пузырьки, содержащие специальное вещество медиатор (в нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин). Синаптическое окончание покрыто пресинаптической мембраной.

Участок мембраны мышечного волокна, который находится напротив пресинаптической мембраны, имеет особое строение и называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Пространство между пре- и постсинаптической мембраной носит название синаптическая щель. В пресинаптической мембране имеются каналы для ионов кальция, которые открываются при снижении мембранного потенциала (деполяризации). В постсинаптической мембране располагаются рецепторы к ацетилхолину, а также фермент холинэстераза, который разрушает ацетилхолин. Рецепторы представляют собой каналы для ионов натрия, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином.

Следует понимать, что пространство внутри синаптического окончания – это внутриклеточная жидкость, которая относится к нейрону. Синаптическая щель – это внеклеточное пространство. Под постсинаптической мембраной находится цитоплазма мышечного волокна, то есть это внутриклеточное пространство.

Механизм передачи возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в несколько последовательных этапов. Сначала нервный импульс поступает по аксону и вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны. Снижение мембранного потенциала приводит к открытию кальциевых каналов. Поскольку концентрация ионов кальция во внеклеточной среде выше, чем во внутриклеточной, они поступает внутрь синаптического окончания (по сути, во внутриклеточное пространство). Ионы кальция взаимодействуют с синаптическимим пузырьками, из-за чего синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, и медиатор ацетилхолин выходит в синаптическую щель.

Далее ацетилхолин подходит к постсинаптической мембране и взаимодействует с холинорецепторами. Вследствие этого каналы для натрия открываются, натрий устремляется во внутриклеточное пространство. Поступление ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна приводит к уменьшению мембранного потенциала (деполяризации) постсинаптической мембраны, и на ней формируется потенциал концевой пластинки (ПКП). Возникновение ПКП, в свою очередь, вызывает генерацию потенциала действия на соседнем участке мембраны мышечного волокна. Ацетилхолин на постсинаптической мембране очень быстро разрушается холинэстеразой, поэтому натриевые каналы почти сразу закрываются. Если бы этого не происходило, постсинаптическая мембрана была бы всё время деполяризована, и передача возбуждения стала бы невозможной.

Таким образом, возбуждение передаётся с нервного волокна на мышечное.

Итак, передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в следующей последовательности:

1. Распространение импульса по нервному волокну.

2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

3. Открытие кальциевых каналов и поступление ионов кальция в синаптическое окончание.

4. Выделение медиатора в синаптическую щель.

5. Взаимодействие медиатора с холинорецепторами на постсинаптической мембране.

6. Открытие натриевых каналов на постсинаптической мембране.

7. Возникновение потенциала концевой пластинки.

8. Генерация потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Основным свойством синапса является проведение возбуждения только в одну сторону: от пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении импульс передаваться не может. Передача возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 2780 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Тема 7

Физиология синапса

Синапс – это специализированное структурное соединение между клетками, обеспечивающее взаимное влияние между ними. Через синапсы передаются возбуждающие и тормозные влияния между двумя возбудимыми клетками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важную роль в реализации механизмов памяти.

Все синапсы классифицируются по следующим критериям:

По виду соединяемых клеток:

• межнейронные – локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях;

  нейроэффекторные – соединяют эфферентные нейроны соматической и вегетативной нервной системы с исполнительными клетками;

  нейрорецепторные – осуществляют контакты во вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона.

По эффекту: возбуждающие и тормозящие.

В зависимости от местоположения в ЦНС: аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные, дендросоматические и дедродендритные.

По способу передачи сигналов:

• Химические – наиболее распространенные в ЦНС, в которых посредником (медиатором) передачи является химическое вещество. Химические синапсы по природе медиатора делят на холинэргические (медиатор – ацетилхолин), адренэргические (норадреналин), дофаминэргические (дофамин), ГАМК-эргические (γ-аминомасляная кислота) и т.д.

  Электрические, в которых сигналы передаются электрическим током;

  Смешанные синапсы – электрохимические.

Механизм синаптической передачи сигналов .

Химические синапсы – это преобладающий тип синапсов в мозгу млекопитающих и человека. В химическом синапсе выделяют пресинаптическое окончание, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану.

В пресинаптическом окончании находятся синаптические пузырьки – везикулы – диаметром до 200 нм, которые образуются либо в теле нейрона и с помощью аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, либо синтезируются (или ресинтезируются) в самом пресинаптическом окончании. Везикулы содержат медиаторы, необходимые для передачи влияния одной клетки на другую. Для синтеза медиатора нужны ферменты, которые образуются в теле клетки на рибосомах и доставляются в пресинаптическое окончание аксонным транспортом.

Кроме везикул с медиатором в пресинаптическом окончании имеются митохондрии, которые обеспечивают энергией процесс синаптической передачи. Эндоплазматическая сеть окончания содержит депонированный Са + . Микротрубочки и микрофиламенты участвуют в передвижении везикул. Пресинаптическое окончание имеет пресинаптическую мембрану. Пресинаптической мембраной называют часть пресинаптического окончания, которая ограничивает синаптическую щель.

Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм. В ней содержится межклеточная жидкость и вещество мукополисахаридной природы в виде тяжей между пре- и постсинаптической мембранами. В синаптической щели также находятся ферменты, которые могут разрушать медиатор.

Постсинаптическая мембрана – утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать молекулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевой пластинкой .

В процессе передачи сигнала в химическом синапсе можно выделить следующие этапы (см. схему):

Потенциал действия поступает в пресинаптическое окончание.

После поступления ПД к пресинаптическому окончанию происходит деполяризация мембраны окончания, активируются потенциал-зависимые кальциевые каналы и в синаптическую терминаль входит Са + .

Повышение концентрации ионов Са + активирует транспортную систему, что инициирует их экзоцитоз.

Содержимое везикул выделяется в синаптическую щель.

Молекулы медиатора, диффундируются в синаптической щели, связываются с рецепторами постсинаптической мембраны.

Рецепторы постсинаптической мембраны активируют ионные каналы.

В результате под действием медиатора происходит активация ионных каналов и переход по этим каналам ионов К + и Nа + по их градиентам концентрации. Движение ионов формирует постсинаптический потенциал, который по своим свойствам является локальным ответом.

Медиатор, находящийся в контакте с рецепторами постсинаптической мембраны и в синаптической щели, разрушается ферментами.

Продукты разрушения медиатора и не разрушенный медиатор всасываются преимущественно в пресинаптическое окончание, где осуществляется ресинтез медиатора и помещение его в везикулы.

На все эти процессы требуется определенное время, которое получило название синаптической задержки и составляет 0,2-0,5 мс. Синаптическая задержка пропорционально зависит от температуры.

Выделение молекул медиатора из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступившего туда Са + в степени n = 4. Следовательно, химическое звено пресинаптического окончания работает как усилитель электрических сигналов.

Химическая передача осуществляет как возбуждающее, так и тормозное действие на постсинаптическую мембрану и зависит от медиатора и рецепторов постсинаптической мембраны. Из пресинаптического окончания выделяются следующие медиаторы :

Ацетилхолин – встречается в различных отделах ЦНС (кора большого мозга, ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус, спинной мозг). Известен в основном как возбуждающий медиатор (например, он является медиатором ά-мотонейронов спинного мозга).

Тормозное влияние ацетилхолин оказывает в глубоких слоях коры большого мозга, стволе мозга и в хвостатом ядре.

Катехоламины (норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин) в основном содержатся в нейронах ствола мозга, в меньших количествах в других отделах ЦНС. Например, амины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения в промежуточном мозге, черной субстанции, лимбической системе, полосатом теле.

1. Норадреналин . Норадренэргические нейроны сконцентрированы в основном в области голубого пятна (средний мозг). Норадреналин является тормозным медиатором клеток Пуркинье мозжечка и возбуждающим – в гипоталамусе, ядрах эпиталамуса. В ретикулярной формации ствола мозга и в гипоталамусе обнаружены ά – и β – адренорецепторы. Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений.

   Дофамин . Дофаминэргические нейроны имеются в составе полосатого тела, в гипофизе. Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.

   Серотонин . Серотонин содержится главным образом в структурах, имеющих отношение к регуляции вегетативных функций. С помощью серотонина в нейронах ствола мозга передаются возбуждающие и тормозящие влияния, в коре – тормозящие. Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание.

   Гистамин в довольно высокой концентрации обнаруживается в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах содержание гистамина очень низко.

Аминокислоты . Кислые аминокислоты (глицин, γ – аминомасляная кислота – ГАМК) являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС. Глицин работает в спинном мозге, ГАМК – в коре больших полушарий, мозжечке, стволе мозга, спинном мозге. Нейтральные аминокислоты (ά – глутамат, ά – аспартат) передают возбуждение: глутаминовая кислота является основным возбуждающим медиатором. Рецепторы глутамата и аспарагиновой кислоты имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга.

Полипептиды . К ним относят энкефалины, эндорфины, ангиотензин, люлиберин, олигопептиды, субстанцию Р и пептид, вызывающий δ-сон.

1. Энкефалины и эндорфины – медиаторы нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством опиатных рецепторов, которые особенно плотно располагаются на клетках лимбической системы, черной субстанции, ядрах промежуточного мозга и голубого пятна спинного мозга. Энкефалины и эндорфины дают антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

   Пептид, вызывающий δ-сон также дает антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

   Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде, повышает артериальное давление, тормозит синтез катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.

   Люлиберин участвует в передаче информации о потребности организма в половой активности.

   Олигопептиды – медиаторы настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.

   Субстанция Р – является медиатором нейронов, передающих болевую информацию. Особенно много этого полипептида содержится в дорсальных корешках спинного мозга.

Кроме выше перечисленных медиаторов, существуют химические вещества, циркулирующие в крови, которые оказывают модулирующее действие на активность синапсов. К ним относятся простагландины и нейрогормоны. Простагландины влияют на секрецию медиатора и работу аденилатциклаз. Гипоталамические гормоны , регулирующие функцию гипофиза, также выполняют медиаторную функцию.

Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств ионных каналов постсинаптической мембраны и вторых посредников. Например, ацетилхолин в коре большого мозга может вызвать и возбуждение и торможение, в синапсах сердца – торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта – возбуждение. Катехоламины стимулируют сердечную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.

Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Если учащать подачу импульса по аксону, то на каждый последующий потенциал действия ответ постсинаптической мембраны, выраженный величиной изменения трансмембранного потенциала, будет возрастать. Это явление облегчает передачу сигнала в синапсе, усиливая ответ постсинаптического нейрона на очередной раздражитель. Подобное явление получило название «облегчение » или «потенциация ». В основе этого процесса лежит накопление кальция внутри пресинаптического окончания при достаточно интенсивной стимуляции. Увеличение количества ионов кальция вызывает экзоцитоз большого количества везикул и, следовательно, большого количества медиатора. Таким образом, большее количество рецепторов на постсинаптической мембране будет активировано и откроется больше ионных каналов, что приведет к большому изменению трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране.

Если частота возбуждения пресинаптического окончания в течение короткого времени окажется значительной, то в течение 2-5 минут после ее окончания в ответ на одиночный разряд наблюдается рост амплитуды изменения трансмембранного потенциала в постсинаптической элементе. Механизм этого процесса связывают не только с накоплением ионов кальция в пресинаптической мембране, но и с фосфорилированием белков. Подобный процесс получил название посттетаническая потенциация .

В том случае, когда изменения сохраняются не несколько минут, а в течение десятков минут или даже дней, то говорят о долговременной потенциации . В подобном процессе участвуют сложные метаболические механизмы.

При чрезмерном раздражении пресинаптического окончания в нем происходит истощение медиатора, что приводит к уменьшению амплитуды трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране. Этот процесс называется кратковременная депрессия . Он развивается и взаимодействует с посттетанической потенциацией.

В том случае если стимуляция синапса низкочастотна, то возникает десинхронизация по времени активации пре- и постсинаптической мембраны, что приводит в свою очередь к долговременной депрессии данного синапса.

Различная интенсивность использования синапса приводит к его модификации, вызывая улучшение или ухудшение передачи через него сигнала. Синаптическая пластичность имеет большое значение в процессах обучения, забывания, памяти, условных рефлексах.

На постсинаптической мембране под действием медиатора может происходить два основных процесса, связанных с возбуждением и торможением. Электрофизиологическим субстратом этих процессов являются изменения трансмембранного потенциала постсинаптической мембраны, получившие названия возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) и тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) .

Возбуждающий постсинаптический потенциал . В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия. По градиенту концентрации Na + входят в клетку, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила название: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП . ВПСП относится к локальным ответам и, следовательно, обладает способностью к суммации. Выделяютвременную и пространственную суммацию .

Принцип временной суммации заключается в том, что импульсы поступают к пресинаптическому окончанию с периодом меньшим, чем период ВПСП. Как следствие, новые порции медиатора выделяются в тот момент, когда трансмембранный потенциал еще не вернулся к уровню мембранного потенциала покоя (МПП). Далее новая деполяризация развивается не с уровня МПП, а с текущего уровня трансмембранного потенциала, который ближе к критическому уровню деполяризации (КУД).

Сущность пространственной суммации заключается в одновременной стимуляции постсинаптической мембраны синапсами, расположенными близко друг от друга. В этом случае ВПСП каждого синапса суммируются.

Если величина ВПСП достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации (КУД), то генерируется ПД. Однако не все участки мембраны обладают одинаковой способностью к генерации ВПСП. Так, аксонный холмик, являющийся начальным сегментом аксона относительно сомы, имеет приблизительно в 3 раза более низкий порог электрического раздражения. Следовательно, синапсы, расположенные на аксональном холмике, обладают большей возможностью к генерации ПД, чем синапсы дендритов и сомы.

От аксонального холмика ПД распространяется в аксон, а также ретроградно в сому.

Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) . Задачей постсинаптического торможения является снижение возбудимости мембраны нейрона, которое достигается применением тормозящих медиаторов. Например, ГАМК или глицина. Первая, взаимодействуя с рецептором, открывает в постсинаптической мембране хлорные каналы. Это приводит к движению Cl — по электрохимическому градиенту. В результате развивается гиперполяризация, в реализации которой принимают участие и выходящие из клетки К + . В результате гиперполяризации увеличивается расстояние до КУДа и, следовательно, уменьшается возбудимость.

Свойства химического синапса .

Одностороннее проведение возбуждения, которое осуществляется всегда в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.

замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой: необходимо время для выделения медиатораиз пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения постсинаптического потенциала.

Низкая лабильность синапсов объясняется наличием синаптической задержки и обеспечивает трансформацию ритма возбуждения пресинаптической терминали в ритм возбуждения постсинаптической терминали.

Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов, гипоксии.

Электрические синапсы широко распространены в нервной системе беспозвоночных и низших позвоночных животных. У млекопитающих они имеются в стволе мозга в ядрах тройничного нерва, в вестибулярных ядрах Дейтериса и в нижней оливе. В электрических синапсах узкие щелевые контакты отличаются низким электрическим сопротивлением, в них почти нет токов утечки через внеклеточную среду, поэтому изменения потенциала в пресинаптической мембране могут эффективно передаваться на электрочувствительную постсинаптическую мембрану, которая под воздействием потенциалов действия пресинаптической мембраны изменяет ионную проницаемость и может генерировать потенциалы действия. В электрических синапсах проведение возбуждения происходит без синаптической задержки, ток возможен в обоих направлениях, но легче в одном. Эти синапсы дают возможность получать постоянные, повторяющиеся реакции и синхронизировать активность многих нейронов.

1. Тема 14 Физиология головного мозга Часть V новая кора больших полушарий

   Документ

   Новая кора (неокортекс) представляет собой слой серого вещества общей площадью 1500-2200 см2, покрывающий большие полушария конечного мозга. Она составляет около 40% массы головного мозга.

2. Физиология и биофизика возбудимых клеток

   Документ

   Раздражимость — это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности.

3. Лекция первая основные понятия физиологии возбуждения главой «Физиология возбуждения»

   Лекция

   Изучение физиологии нервной системы - этого «распоряди­теля» и «распределителя» всех функций живого организма, по образному выражению И. П. Павлова, требует глубокого и тща­тельного ознакомления с теми основными жизненными явления­ми

4. Физиология памяти и мнемотехника

   Реферат

   Тема реферата – физиология памяти и разнообразные способы быстрого и эффективного запоминания. В связи с большим научным интересом к данной теме во все времена, она является очень хорошо разработанной в литературе.

5. Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт

   Документ

   В пособии даны сведения о механизмах деятельности функциональных систем; фундаментальных процессов — возбуждения и торможения; физиологии и нейрохимии нейронов и глии.

Другие похожие документы..

ФИЗИОЛОГИЯ СИНАПСОВ

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по мес­тоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом это­го взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на ней­роны других отделов.

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж­ду мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты актив­ности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

Контактное взаимодействие обусловлено специфиче­скими контактами мембран нейронов, которые образуют так назы­ваемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта.

Строение и функции нервно-мышечного синапса. Синаптические потенциалы

Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую струк­туру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15-0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие - в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами реснич­ного ганглия.

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электриче­ского потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон - гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуж­дения (например, синапсы между двумя чувствительными клетка­ми), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется располо­жение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные - другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.

Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.19).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к по­явлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиа­тора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мемб­раны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяриза­цию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в резуль­тате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганг­лиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных - гамма-аминомасляная кислота, глицин.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде­ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна.

Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв­но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа­щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль­сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб­рана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль­циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп­торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса;

2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

3) переход постсинаптической мембраны под влиянием медиа­торов в состояние де- или гиперполяризации;

4) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;

5) увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;

6) развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюр­ных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;

7) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;

8) односторонность проведения возбуждения;

9) наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;

10) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону им­пульсов;

11) зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект трениров­ки»);

12) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длитель­ного высокочастотного его стимулирования.

В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное тормо­жение).

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Элек­трические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин - моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об­ратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тор­мозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пени­циллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следу­ющими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохра­нению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при дей­ствии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС

Нервно-мышечный синапс – структура, которая обеспечивает передачу возбуждения с нервного волокна на мышечное. Состоит из пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели между ними.

Механизм передачи возбуждения – химический. Химическое вещество, которое участвует в передаче возбуждения, называетсямедиатором . Медиатором в нервно-мышечном синапсе скелетных мышц являетсяацетилхолин . Ацетилхолин (АХ) находится в пресинаптическом нервном окончании в виде синаптических пузырьков (квантов).

ЭТАПЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ: (1) возбуждение мембраны пресинаптического нервного окончания приводит к (2) увеличению проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция (открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы), (3) ионы кальция поступают из тканевой жидкости в нервное окончание. (4) Они необходимы для выделения пузырьков медиатора (путем экзоцитоза). (5) Медиатор (АХ) диффундирует к постсинаптической мембране и (6) взаимодействует с холинорецепторами (белковыми молекулами, входящими в состав постсинаптической мембраны и имеющими высокое химическое сродство к ацетилхолину).

Физиология нервно-мышечного синапса

(7) В результате взаимодействия АХ с холинорецепторами открываются ионные каналы в постсинаптической мембране мышечного волокна. (Особенность ионных каналов постсинаптической мембраны: они хемо-чувствительные и проницаемы как для натрия, так и для калия). (8) За счет движения ионов натрия в клетку и движения ионов калия из клетки происходит генерация постсинаптического потенциала – потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП имеет свойствалокального ответа :

зависит от количества медиатора, способен к суммации. Его амплитуда 30-70 мв. (9) ПКП увеличивает возбудимость мембраны мышечного волокна (вызывает деполяризацию до критического уровня) и в околосинаптической зоне возникает ПД, который затем распространяется вдоль всего мышечного волокна. (10) Ацетилхолин разрушается с помощью фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ) на холин и ацетат. Таким образом, холинорецепторы быстро освобождаются от медиатора. Холин возвращается в нервное окончание (с помощью специального активного транспорта) и используется для синтеза новых порций медиатора.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ ЧЕРЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ СИНАПС:

(1) одностороннее проведение (только от нервного волокна к мышечному волокну);

(2) синаптическая задержка (время, необходимое на выделение медиатора, диффузию его и т.д.)

(3) низкая лабильность (синапс способен проводить только 100 имп в сек)

(4) высокая утомляемость (связана с истощением запасов медиатора)

(5) высокая чувствительность к действию химических блокаторов (кураре и др.), которые связываются с холинорецепторами и нарушают нервно-мышечную передачу возбуждения.

Контрольные вопросы по теме « Нервно-мышечный синапс»

Что такое нервно-мышечный синапс?

Из каких частей состоит нервно-мышечный синапс?

Каков механизм передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс?

Как называется химическое вещество, необходимое для передачи возбуждения в синапсе?

В каком виде накапливается медиатор в пресинаптическом нервном окончании?

Как происходит выделение медиатора?

Какие ионы необходимы для этого?

Что такое холинорецепторы? Где они расположены?

Что происходит в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецепторами?

Назовите особенности ионных каналов постсинаптической мембраны.

Что такое ПКП? Какие ионные токи участвуют в его формировании?

Что такое ПКП: импульс или локальный ответ?

Назовите свойства ПКП.

Что такое ацетилхолинэстераза? Какое значение имеет АХЭ?

Где происходит синтез ацетилхолина?

Почему синаптическая передача односторонняя?

Что такое синаптическая задержка?

Почему синапс имеет низкую лабильность?

Почему утомление в синапсе развивается быстрее, чем в нервном или мышечном волокне?

Опишите механизм действия кураре на нервно-мышечную передачу.

Физиологические свойства синапсов, ихклассификация

ЛЕКЦИЯ № 5. Физиология синапсов

Си­напс — ϶ᴛᴏ ст­рук­тур­но-функциональное об­ра­зо­ва­ни­е, обес­пе­чи­ва­ющее пе­ре­ход воз­буж­де­ния или тор­мо­же­ния с окон­ча­ния нер­в­но­го во­лок­на на ин­нер­ви­ру­ющую клет­ку.

Cт­рук­ту­ра си­нап­са:

1) пресинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на в тер­ми­на­леак­со­на, об­ра­зу­ет си­напс на мы­шеч­ной клет­ке);

2) постсинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на ин­нер­ви­ру­емой клет­ки, на ко­то­рой об­ра­зо­ван си­нап­с);

3) синаптическая щель (пространство меж­ду пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ной, за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви).

Су­щес­т­ву­ет нес­коль­ко клас­си­фи­ка­ций си­нап­сов.

1. По ло­ка­ли­за­ции:

1) центральные си­нап­сы;

2) периферические си­нап­сы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы ле­жат в пре­де­лах цен­т­раль­ной нер­в­ной сис­те­мы, а так­же на­хо­дят­ся в ган­г­ли­ях ве­ге­та­тив­ной нер­в­ной сис­те­мы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы — ϶ᴛᴏ кон­так­ты меж­ду дву­мя нер­в­ны­ми клет­ка­ми, при­чем эти кон­так­ты не­од­но­род­ны и в за­ви­си­мос­ти от то­го, на ка­кой ст­рук­ту­ре пер­вый ней­рон об­ра­зу­ет си­напс со вто­рым ней­ро­ном, раз­ли­ча­ют:

1) аксосоматический, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и те­ломдру­го­го ней­ро­на;

2) аксодендритный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и ден­д­ри­том дру­го­го;

3) аксоаксональный (аксон пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс на ак­со­невто­ро­го ней­ро­на);

4) дендродентритный (дендрит пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс наден­д­ри­те вто­ро­го ней­ро­на).

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов пе­ри­фе­ри­чес­ких си­нап­сов:

1) мионевральный (нервно-мышечный), об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой;

2) нервно-эпителиальный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном ней­ро­на и сек­ре­тор­ной клет­кой.

21. Структура и функции нервно-мышечного синапса.

Фун­к­ци­ональ­ная клас­си­фи­ка­ция си­нап­сов:

1) возбуждающие си­нап­сы;

2) тормозящие си­нап­сы.

3. По ме­ха­низ­мам пе­ре­да­чи воз­буж­де­ния в си­нап­сах:

1) химические;

2) электрические.

Осо­бен­нос­ть хи­ми­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­чавоз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи осо­бой груп­пы хи­ми­чес­ких ве­щес­т­в – ме­ди­ато­ров.

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов хи­ми­чес­ких си­нап­сов:

1) холинэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи аце­тил­хо­ли­на;

2) адренэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи трех ка­те­хо­ла­ми­нов;

3) дофаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи до­фа­ми­на;

4) гистаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи гис­та­ми­на;

5) ГАМКэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи гам­ма­ами­но­мас­ля­ной кис­ло­ты, т. е. раз­ви­ва­ет­ся про­цесс тор­мо­же­ни­я.

Осо­бен­нос­ть элек­т­ри­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи элек­т­ри­чес­ко­го то­ка. Та­кихси­нап­сов в ор­га­низ­ме об­на­ру­же­но ма­ло.

Си­нап­сы име­ют ряд фи­зи­оло­ги­чес­ких свой­с­т­в:

1) клапанное свой­с­т­во си­нап­сов, т. е. спо­соб­нос­ть пе­ре­да­вать воз­буж­де­ние толь­ко в од­ном нап­рав­ле­нии с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю;

2) свойство си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­ки, свя­зан­ное с тем, что ско­рос­тьпе­ре­да­чи воз­буж­де­ния сни­жа­ет­ся;

3) свойство по­тен­ци­ации (каждый пос­ле­ду­ющий им­пульс бу­дет про­во­дить­ся с мень­шей пос­т­си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­кой). Это свя­за­но с тем, чтона пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не ос­та­ет­ся ме­ди­аторот про­ве­де­ния пре­ды­ду­ще­го им­пуль­са;

4) низкая ла­биль­нос­ть си­нап­са (100–150 имуль­сов в се­кун­ду).

Ми­онев­раль­ный (нервно-мышечный) си­нап­с – об­ра­зо­ван ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой.

Нер­в­ный им­пульс воз­ни­ка­ет в три­гер­ной зоне ней­ро­на, по ак­со­ну нап­рав­ля­ет­ся к ин­нер­ви­ру­емой мыш­це, дос­ти­га­ет тер­ми­на­ли ак­со­на и приэтом де­по­ля­ри­зу­ет пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну.

Пос­ле это­го от­к­ры­ва­ют­ся нат­ри­евые и каль­ци­евые ка­на­лы, и ионы Ca из сре­ды, ок­ру­жа­ющей си­нап­с, вхо­дят внут­рь тер­ми­на­ли ак­со­на. При этом про­цес­се бро­унов­с­коедви­же­ние ве­зи­кул упо­ря­до­чи­ва­ет­ся по нап­рав­ле­ния к пре­си­нап­ти­чес­коймем­б­ра­не. Ионы Ca сти­му­ли­ру­ют дви­же­ние ве­зи­кул. Дос­ти­гая пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, ве­зи­ку­лы раз­ры­ва­ют­ся, и ос­во­бож­да­ет­ся аце­тил­хо­лин (4 иона Ca выс­во­бож­да­ют 1 квант аце­тил­хо­ли­на). Си­нап­ти­чес­каящель за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви, че­рез нее про­ис­хо­дит диф­фу­зия АХ с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю, но ее ско­рос­ть очень ма­ла. Кро­ме то­го, диф­фу­зиявоз­мож­на еще и по фиб­роз­ным ни­тям, ко­то­рые на­хо­дят­ся в си­нап­ти­чес­кой ще­ли. Пос­ле диф­фу­зии АХ на­чи­на­ет вза­имо­дей­с­т­во­вать с хе­мо­ре­цеп­то­ра­ми (ХР) и хо­ли­нэс­те­ра­зой (ХЭ), ко­то­рые на­хо­дят­ся на пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не.

Хо­ли­но­ре­цеп­тор вы­пол­ня­ет ре­цеп­тор­ную фун­к­ци­ю, а хо­ли­нэс­те­ра­за вы­пол­ня­ет фер­мен­та­тив­ную фун­к­ци­ю. На пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­неони рас­по­ло­же­ны сле­ду­ющим об­ра­зом:

ХР-ХЭ-ХР-ХЭ-ХР-ХЭ.

ХР + АХ = МП­К­П – ми­ни­атюр­ные по­тен­ци­алы кон­це­вой плас­ти­ны.

За­тем про­ис­хо­дит сум­ма­ция МП­К­П. В ре­зуль­та­те сум­ма­ции об­ра­зу­ет­сяВП­С­П – воз­буж­да­ющий пос­т­си­нап­ти­чес­кий по­тен­ци­ал. Пос­т­си­нап­ти­чес­кая мем­б­ра­на за счёт ВПСП за­ря­жа­ет­ся от­ри­ца­тель­но, а на учас­т­ке, где нет си­нап­са (мышечного во­лок­на), за­ряд по­ло­жи­тель­ный. Воз­ни­ка­етраз­нос­ть по­тен­ци­алов, об­ра­зу­ет­ся по­тен­ци­ал дей­с­т­ви­я, ко­то­рый пе­ре­ме­ща­ет­ся по про­во­дя­щей сис­те­ме мы­шеч­но­го во­лок­на.

ХЭ + АХ = раз­ру­ше­ние АХ до хо­ли­на и ук­сус­ной кис­ло­ты.

В сос­то­янии от­но­си­тель­но­го фи­зи­оло­ги­чес­ко­го по­коя си­напс на­хо­дят­сяв фо­но­вой би­о­элек­т­ри­чес­кой ак­тив­нос­ти. Ее зна­че­ние зак­лю­ча­ет­ся втом, что она по­вы­ша­ет го­тов­нос­ть си­нап­са к про­ве­де­нию нер­в­но­го им­пуль­са. В сос­то­янии по­коя 1–2 пу­зырь­ка в тер­ми­на­ле ак­со­на мо­гут слу­чай­но по­дой­ти к пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не, в ре­зуль­та­те чего вс­ту­пятс ней в кон­так­т. Ве­зи­ку­ла при кон­так­те с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­нойло­па­ет­ся, и ее со­дер­жи­мое в виде 1 кван­та АХ пос­ту­па­ет в си­нап­ти­чес­кую щель, по­па­дая при этом на пос­т­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, где бу­детоб­ра­зо­вы­вать­ся МП­К­Н.

Двигательная концевая пластинка (нервно-мышечное соединение, нервно-мышечный синапс)

Волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток, называемых мотонейронами (или соматическими эфферентными нейронами) .

Аксоны мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга (двигательные аксоны) образуют синапсы с волокнами скелетных мышц.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) (рис. 30.18).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы.

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов (рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна.

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом — раздражением нервных волокон. (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге. Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой, а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу (рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней (рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) (рис. 30.18).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах. Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) .

Нервно-мышечный синапс

Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель, разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку.

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа. При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки — потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма (рис. 30.19), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы. Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП, которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в синаптической щели между мембранами аксона и мышцы. По мере, того, как концентрация свободного ACh снижается вследствие его расщепления ацетилхолин-эстеразой, уменьшается количество ACh, способного связываться с рецепторами. Когда не останется рецепторов, связанных с ним, ионные каналы концевой пластинки окажутся закрытыми. Деполяризация концевой пластинки завершается, мембранный потенциал возвращается к уровню покоя и концевая пластинка вновь способна отвечать на ACh, высвобождаемый при поступлении к нервному окончанию следующего потенциала действия.

Все явления от инициации потенциала действия мотонейрона до сокращения и расслабления волокна скелетной мышцы обобщены в табл. 30.2 .

Нервно-мышечный синапс, с помощью которого мотонейрон связан с мышечным волокном, имеет две основные части - нервную (пресинаптическую) и мышечную (постсинаптическую). Пресинаптическая часть состоит из концевой веточки аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (АХ), который выполняет роль медиатора в нервно-мышечной синаптической передаче возбуждения. Покрывающая концевую веточку поверхностная мембрана имеет специфические морфологические и физиологические особенности и потому называется

пресинаптической мембраной.

Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, называется постсинаптической мем­браной, или концевой пластинкой. Она образует многочисленные складки, уходящие в глубь мышечного волокна и увеличивающие ее поверхность. Постсинаптическая мембрана имеет особые, чувствительные к АХ холинорецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ), способный разрушать АХ.

Пре- и постсинаптические мембраны разделены узкой синаптической щелью, которая открывается в межкле­точное пространство.

Процесс сокращения связан с возникновением потенциала действия мышечного волокна и его распространением не только по поверхно­стной мембране, но и по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы.Распространение электрической волны внутрь волокна приводит, в свою очередь, к деполяризации мембран цистерн продольных трубочек саркоплазматического ретикулума. Эта деполя­ризация вызывает быстрый выход ионов кальция, находящихся в цистернах,в межфибрйллярное пространство. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Приведенная совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон, имеет разные названия: «электромеханическая связь», или «электромеханическое сопряжение» (ЭМС), связь «возбуждение - сокращение», «мембранно-миофибриллярная связь».

Освободившиеся из цистерн саркоплазматического ретикулума ионы кальция связываются с тропонином на тонком, актиновом, миофиламенте. В результате устраняется тормозящее влияние тропонина на взаимодействие головок миозина с актином. Головки молекул миозина движутся в направлении к актиновым молекулам и прикрепляются к ним. При этом косо расположенные по­перечные мостики осуществляют продольную тягу, благодаря которой происходит скольжение тонких миофиламентов вдоль толстых (теория скольжения ). При этом тонкие, актиновые, миофи­ламенты «втягиваются» в промежутки между толстыми, миозиновыми, миофиламентами

31. Сокращение мышечного волокна.

Характер (режим) сокращений мышечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов.

В ответ на импульс, приходящий к мышечным волокнам от мотонейрона, возникает быстрая сократительная реакция этих волокон. Такой процесс называется одиночным сокращением. Сущность этого процесса заключается в активации сократительных элементов - миофибрилл, вызывающей подъем напряжения и последу­ющее укорочение мышечного волокна. При изометрическом сокраще­нии мышечные волокна укорачиваются за счет растяжения последова­тельных упругих элементов мышцы и сухожилий, передавая напряже­ние на регистрирующее устройство, а в условиях обычной деятельности мышцы - на костные рычаги. При изотоническом сокращении активация сократительных элементов приводит к подъему внутреннего напряжения, что вызывает укорочение мышцы. Таким образом, кривые изометрического или изотонического сокращений служат внешним проявлением активации сократительного аппарата - его активного состояния.

Более быстро сокращающиеся мышечные волокна имеют более короткий период активного состояния. Напря­жение при одиночном сокращении обычно в несколько раз меньше, чем максимально возможное напряжение данных мышечных волокон.

Мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений при относительно низкой частоте импульсации мотонейронов. Частота импульсации мотонейронов, при которой их мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений, неодинакова у разных ДЕ. Чем медленнее ДЕ, тем реже частота импульсации мотонейрона, при которой его мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений.

Режим тетанического сокращения . Такой режим работы мышечных волокон возникает при относи­тельно высокой частоте импульсации мотонейрона. В этих случаях интервалы между смежными импульсами мотонейрона короче, чем длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Если второй импульс от мотонейрона приходит до того, как закончился первый цикл сокращения, второй цикл накладывается на предыдущий и суммарный ответ мышечных волокон становится больше, чем при одиночном сокращении. Это превышение в силе изометрического напряжения зависит от интервалов между импульсами. При этом величина ответа на каж­дый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После нескольких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, но поддерживают его. Такой режим сокращения мышечных волокон называется полным, или гладким, тетанусом. Частота импульсации мотонейрона, при которой его мышечные волокна развивают полный тетанус, называется частотой слияния, или частотой полного, гладкого, тетануса. Частоту импульсации мото­нейрона для полного тетануса называют максимальной. Увеличение частоты импульсации мотонейронов сверх максимальной не вызывает изменения в максимальном напряжении мышечных волокон. В некоторых пределах чем выше начальная частота импульсации мотонейрона, тем быстрее нарастает напряжение в мышечных волокнах.

Если внешняя нагрузка на мышцы меньше, чем ее напряжение, мышца укорачивается и вызывает движение. Это концентрический, или миометрический, тип сокращения. В экспериментальных условиях при электрическом раздражении изолированной мышцы ее укорочение происходит при постоянном напряжении, равном внешней нагрузке. Поэтому этот тип сокращения называют также изотоническим.

Если внешняя нагрузка на мышцы больше, чем ее напряжение, раз­виваемое во время сокращения, мышца растягивается. Это эксцентрический, или плиометрический, тип сокращения. Концентрический и эксцентрический типы сокращения, т. е. сокращения, при которых мышца изменяет длину, относятся к динамической форме сокращения.

Сокращение мышцы, при котором она развивает напряжение, но не изменяет своей длины, называется изометрическим. Это статическая форма сокращения. Она возникает в двух случаях: когда внешняя нагрузка равна напряжению, развиваемому мышцей при сокращении, либо когда внешняя нагрузка превышает напряжение мышцы, но отсутствуют условия для растяже­ния мышцы под влиянием этой внешней нагрузки.

При динамических формах сокращения производится внешняя работа: при концентрическом сокращении - положительная, при эксцентрическом - отрицательная. Величина работы в обоих случаях определяется как произведение внешней нагрузки (поднятого веса) на пройденное расстояние. При изометрическом сокращении «расстояние» равно нулю, и, согласно физическому закону, в этом случае мышца не производит никакой работы. Однако с физиологической точки зрения изометрическое сокращение требует расхода энергии и может быть очень утомительным. В этом случае работа может быть определена как произведение величины напряжения мышцы на время ее сокращения.Во время изометрического сокращения в тепло превращается вся выделяемая мышцей энергия, а при динамическом сокращении не менее 50% ее энергии.