Изобретение относится к области медицины, а именно к способам для оценки состояния органов дыхания. Изобретение предназначено для измерения статического комплайнса легких. Способ заключается в определении соотношения величин дыхательного объема и давления плато. При этом устанавливают частоту дыхания равной 20 в минуту. Пиковый поток устанавливают в зависимости от массы тела пациента: 15 л/мин при массе тела до 15 кг, 20 л/мин при массе тела от 15 до 20 кг, 25 л/мин при массе тела от 20 до 30 кг, 30 л/мин при массе тела выше 30 кг. Подбирают дыхательный объем, при котором пиковое давление в дыхательных путях составляет 20 мбар. Изобретение позволяет проводить корректные сравнения показателей механики дыхания в разных группах больных с различной патологией. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии и анесгезиологии. Измерение статического комплайнса (Cst) и испираторного сопротивления (Rinsp) - один из эффективных способов оценки механических свойств легких. Комплайнс характеризует динамику дыхательного объема легких в зависимости от изменения давления в дыхательных путях. Известен способ измерения Cst (Р.Ф.Клемент. Исследование системы внешнего дыхания и его функций. В кн.: Болезни органов дыхания / Под редакцией Н. Р. Палеева. М.: Медицина, 1989. - 320 с.), который используют для изучения податливости (жесткости легочной ткани), а величина Cst отражает величину соотношения дыхательного объема к давлению плато. Дыхательный объем устанавливают в зависимости от массы тела пациента. В литературе дискутируется вопрос о значении стандартизации показателей при изучении механических свойств легких и отмечается отсутствие таких стандартов (М. Е. Fletcher et al. Total respiratory compliance during anaesthesia in infants and young children. Br-J-Anaesth. 1989. Vol. 63, N 3, P. 266-275). В известном способе измерения комплайнса врач, прежде всего, определяет дыхательный объем в зависимости от веса больного, затем производит измерение. При этом не регламентируются такие параметры, как частота дыхания, пиковый поток. Для подачи определенного дыхательного объема и измерения давления в дыхательных путях использовался встроенный микропроцессорный модуль на аппарате для искусственной вентиляции легких фирмы Puritan Bennett. Задачей изобретения является повышение точности способа измерения комплайнса за счет стандартизации исследований. В предлагаемом способе измерения статического комплайнса стандартизируют четыре величины: частота дыхания, пиковый поток, давление в дыхательных путях и дыхательный объем. Методика измерения комплайнса остается прежней, изменения касаются создания условий, при которых проводят измерения. При использовании предлагаемого способа соблюдают следующие правила: 1. Устанавливают частоту принудительных дыханий равной 20. 2. Пиковый поток устанавливают в зависимости от массы тела: а) 15 л/мин у пациентов с массой тела до 15 кг; б) 20 л/мин у пациентов с массой тела от 15 до 20 кг; в) 25 л/мин у пациентов с массой тела от 20 до 30 кг; г) 30 л/мин у пациентов с массой тела выше 30 кг. 3. На последнем этапе подбирают дыхательный объем, при котором пиковое давление в дыхательных путях составляет 20 мбар. Применение этой модификации позволяет поставить больных в равные условия, независимо от их возраста, массы тела и характера патологии и, тем самым, позволяет проводить корректные сравнения показателей механики дыхания в разных группах больных с различной патологией. Пример конкретного осуществления способа. В таблицах 1 и 2 представлены коэффициенты корреляции между дыхательным объемом и комплайнсом, рассчитанные в сопоставимых группах больных после измерения комплайнса известным и предлагаемым способами. При сопоставлении табличных данных видно, что при измерении комплайнса предлагаемым способом значения коэффициента корреляции не претерпевают таких резких возрастных колебаний, а также объем и комплайнс имеют высокую степень корреляции, в отличие от известного способа. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) проводили микропроцессорным вентилятором "Puritan Bennett 7200" фирмы Puritan-Bennett, США. ИВЛ начинали с постоянной принудительной вентиляции (CMV - controlled mechanical ventilation), на которую больного помещали сразу после прибытия из операционной. Мониторировали выдыхаемый дыхательный объем (ДО в мл), частоту дыхания (ЧД в мин), пиковое давление в дыхательных путях - давление на высоте вдоха (Ppk в мбар), давление плато - давление в фазу плато вдоха (Рр1 в мбар), уровень положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (PEEP в мбар), пиковый дыхательный поток (F в л/мин). Измерение показателей механики дыхания проводилось методом инспираторной обструкции дыхательных путей. Техника измерения МСЛ методом инспираторной обструкции дыхательных путей. Для измерения механических свойств легких у больных в условиях ИВЛ применяли метод инспираторной обструкции дыхательных путей на высоте вдоха. С этой целью использованный нами вентилятор по команде лечащего врача проводил специальный маневр, суть которого заключалась в подаче одного принудительного дыхательного объема, вслед за которым начиналась инспираторная пауза. Длительность инспираторной паузы определялась самим вентилятором с использованием записанного в его программном обеспечении алгоритма. Вентилятор измерял давление в дыхательных путях в начале и в конце инспираторной паузы. На основании этих измерений, к началу следующего дыхания вентилятор выводил на дисплейную панель значения растяжимости легких и соответствующего аэродинамического сопротивления дыхательных путей. Перед проведением маневра измерения параметров МСЛ у больных (только на период измерения) устанавливался особый режим вентиляции в соответствии с разработанной оригинальной модицированной методикой измерения механических свойств легких, цель которой - стандартизировать условия, при которых происходит измерение статической податливости и сопротивления дыхательных путей. Условия проведения измерения механических свойств легких согласно разработанной методике У больных перед осуществлением проведения (только на период измерения) с помощью вентилятора маневра статической механики устанавливался режим вентиляции согласно разработанной методике: 1. Частота дыханий - 20 дыханий в 1 минуту. 2. Пиковый поток на вдохе - устанавливался относительно веса больного следующим образом: до 15 кг - 15 л/мин от 15 кг до 20 кг - 20 л/мин
от 20 кг до 30 кг - 25 л/мин
от 30 кг до 40 кг - 30 л/мин
от 40 кг и выше - 35 л/мин
3. Дыхательный объем выставлялся таким образом, чтобы при его установке (после соблюдения условий первых двух пунктов) пиковое давление в дыхательных путях соответствовало 20 мбар;
4. Положительное давление в конце выдоха - 0 мбар. Пример 1. Б-ая К., 5 лет, поступила в реанимационное отделение после первично выполненной радикальной коррекции тетрады Фалло. Вес - 14 кг. Перед проведением измерения статического комплайнса установлен следующий режим вентиляции:
1. Частота дыханий - 20 дыханий в 1 минуту. 2. Пиковый поток на вдохе - 15 л/мин. 3. Дыхательный объем - 190 мл, при этом Ppk=20 мбар. 4. Положительное давление в конце выдоха - 0 мбар. Полученное значение статического комплайнса соответствовало 15 мл/мбар. Пример 2. Б-ой В., 9 лет, проведена радикальная коррекция тетрады Фалло после ранее выполненного системно-легочного анастомоза. Вес - 27 кг. Перед проведением измерения статического комплайнса установлен следующий режим вентиляции:
1. Частота дыханий - 20 дыханий в 1 минуту. 2. Пиковый поток на вдохе - 25 л/мин. 3. Дыхательный объем - 360 мл, при этом Ppk=20 мбар. 4. Положительное давление в конце выдоха - 0 мбар. Полученное значение статического комплайнса соответствовало 29 мл/мбар. Пример 3. Б-ая П., 6 лет, оперирована по поводу дефекта межпредсердной перегородки. Вес - 19,5 кг. Перед проведением измерения статического комплайнса установлен следующий режим вентиляции:
1. Частота дыханий - 20 дыханий в 1 минуту. 2. Пиковый поток на вдохе - 20 л/мин. 3. Дыхательный объем - 330 мл, при этом Ppk=20 мбар. 4. Положительное давление в конце выдоха - 0 мбар. Полученное значение статического комплайнса соответствовало 26 мл/мбар. Пример 4. Б-ая Ч., 12 лет, проведена коррекция порока в связи с имевшимся у нее дефектом межжелудочковой перегородки. Вес - 35 кг. Перед проведением измерения статического комплайнса установлен следующий режим вентиляции:
1. Частота дыханий - 20 дыханий в 1 минуту. 2. Пиковый поток на вдохе - 30 л/мин. 3. Дыхательный объем - 480 мл, при этом Ppk=20 мбар. 4. Положительное давление в конце выдоха - 0 мбар. Полученное значение статического комплайнса соответствовало 39 мл/мбар.

Формула изобретения

Способ измерения статического комплайнса легких, заключающийся в определении соотношения величин дыхательного объема и давления плато с использованием программного обеспечения дыхательного аппарата, отличающийся тем, что устанавливают частоту дыхания равной 20 в минуту, пиковый поток в зависимости от массы тела пациента: 15 л/мин при массе тела до 15 кг, 20 л/мин при массе тела от 15 до 20 кг, 25 л/мин при массе тела от 20 до 30 кг, 30 л/мин при массе тела выше 30 кг и подбирают дыхательный объем, при котором пиковое давление в дыхательных путях составляет 20 мбар.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях Pbs - давление на поверхности тела Ppl - плевральное давление

Palvальвеолярное давление Pes - пищеводное давление Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление Ptr = Paw – Pbs Ptt-трансторакальное давление Ptt = Palv – Pbs Pl-транспульмональное давление Pl = Palv – Ppl Pw-трансмуральное давление Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawopressure airway opening) и давление в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения

		А. Г Орячев
		И. САвИн

оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbspressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

1. При NPV Pawo соответствует атмосферному, то есть ноль, а Pbs становится отрицательным в результате работы аппарата.

Аппарат ИВЛ NPV типа «Kirassa»

2. При PPV Давление на поверхности тела (Pbs) равно нулю, то есть соответствует атмосферному, а Pawo выше атмосферного, то есть положительное.

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛNPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Исаак Ньютон

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему за-

кону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки(elastance) и сопротивления(resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

Pelastic= E x V

(произведение упругости на объём)

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

Presistive = R x V̇

(произведение сопротивления на поток)

соответственно

Pmus + Pvent = E x V + Rx V̇

Pmus(мбар)+ Pvent(мбар)= E (мбар/мл)x V(мл)+ R (мбар/л/мин)x

V ̇ л/мин)(

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл) ;R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути(мбар/л/мин) .

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи: Во-первых, любой аппарат ИВЛPPV может управлять одно-

моментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, илиflow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (например.:compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) иtime constant (постоянная времени«τ» ).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как“proportional assist”, “automatic tube compensation”, и“adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw . Размерность – смН2 О/Л/сек или мбар/мл/сек

Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смН2 О/Л/сек.

Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат.

Для расчета рези тансс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток (V̇ .)

Raw = (PIP–Pplateau)/V̇

– Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом ГагенаПуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устра-

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

нение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше рези тансс .

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные по-

нятия и elastance =1 / сompliance. Смысл понятия «упругость»

подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругостимбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость»(compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance , вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существи-

тельное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса –мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар.

В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначениякомплайнс используют символы:Crs (compliance respiratory system) –комплайнс дыхательной системы иCst (compliance static) –комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статическийкомплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нетрези танс)с.

Cst = VT /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнсастатического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статиче-

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

ский комплайнс (Cst) и упругость(elastance) дыхательной системы.

Важно иметь в виду, что измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2.Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением:

Поток создаёт давление

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: вопервых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Х мл за времяY сек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата

ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Х мл за времяY сек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоханужно предоставить пациенту время .

Постоянная времени (τ)

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведениекомплайнс нарези тансс.

вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар намбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людейτ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей.

Сколько времени займёт пассивный выдох?

– Постоянную времени умножить на пять (τ х 5 ). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5 ).

		А. Г Орячев
		И. САвИн

Респираторная механика - необходимый минимум

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ.

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет

www. nsicu. ru

Повышенный интерес к мониторингу параметров механики дыхания в последнее время связан с появлением многофункциональных («интеллектуальных») респираторов и обусловлен несколькими причинами.
Во-первых , эти респираторы позволяют регистрировать и отражать в виде графиков ряд важных, недоступных для большинства прежних респираторов, биомеханических параметров, таких как скорость газового потока, эластическое сопротивление дыхательных путей (торако-пульмональный комплайнс) и других.

Во-вторых , эти вентиляторы позволяют реализовать и представить в виде графиков различные варианты потока газовой смеси, влияющие на величины давления в дыхательных путях и отражающиеся на состоянии ряда вентиляционных параметров.

В-третьих , эти респираторы позволяют реализовать различные режимы респираторной поддержки, от традиционной механической вентиляции (CMV) до целого ряда режимов вспомогательной вентиляции, таких как синхронизированная вентиляция (SIMV), вентиляция поддержкой давлением (PCV), спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (СРАР, BIPAP) и др. Эти режимы направлены на оптимизацию механики дыхания пациента, в частности, на максимально экономный расход энергии дыхательных мышц (работу дыхания), ибо повышенной работе дыхательных мышц неизменно сопутствует повышенный расход кислорода, запасы которого в организме крайне ограничены.

У здорового человека с нормальной биомеханикой для поддержания спокойного дыхания затраты потребляемой энергии составляют всего 2 % от всех затрат энергии для поддержания жизнедеятельности организма. При повышенной функциональной нагрузке органов дыхания (мышечная работа, возрастание метаболических процессов), а также при патологии легких (обструктивные заболевания, паренхиматозные поражения) механика дыхания претерпевает существенные изменения, что приводит к значительному возрастанию работы дыхания и увеличению потребления кислорода. Существует даже специальный термин, характеризующий этот процесс, - «кислородная стоимость или цена дыхания».

В процессе дыхательного цикла основные затраты работы дыхания направлены на преодоление механического сопротивления движению газовой смеси по . Известны девять видов механического сопротивления, которые должна преодолевать работа дыхания.

Аэродинамическое сопротивление обусловлено наличием силы трения между молекулами газовой смеси и поверхностью дыхательных путей. Аэродинамическое сопротивление увеличивается при обструктивных поражениях дыхательной системы (отек слизистой бронхов, бронхоспазм, хронические воспалительные заболевания легких и др.). Частным случаем аэродинамического сопротивления является сопротивление, не связанное непосредственно с системой органов дыхания (приложенное извне), например, сопротивление интубационной трубки или трахеотомической канюли.

Эластическое сопротивление связано с наличием эластического каркаса грудной клетки и легких, на преодоление которого необходимо затратить работу во время вдоха. Оно увеличивается при повышении жесткости дыхательной системы, например, при отеке легких, паренхиматозных поражениях (пневмония, респираторный дистресс синдром и др.). В понятии «эластическое сопротивление» объединяется еще целый ряд различных видов сопротивлений, имеющих существенно меньшее практическое значение. Это вязкостно-эластическое, пластическо-эластическое сопротивление, сопротивление, обусловленное инерционностью, гравитацией, сжатием газов при обструкции дыхательных путей, сопротивление, обусловленное деформацией дыхательных путей.

Таким образом, в практической работе из параметров, характеризующих механику дыхания, помимо традиционных параметров, таких как:
дыхательный (VT) и минутный (VE) объемы вентиляции;
давление в дыхательных путях (Р);
частота дыхания (RR);
продолжительность фаз дыхательного цикла (1:Е). Целесообразно мониторировать дополнительно еще:
скорость газового потока (у);
аэродинамическое сопротивление дыхательных путей - резистанс (R);
растяжимость системы легкое-грудная клетка - комплайнс (С).

Комплаенс (compliance) - это показатель растяжимости, податливости легких - характеризует степень изменения объема при изменении эластического давления на определенную величину. Эта эластичность при введении единицы объема - в перерыве тока воздуха - может быть выражена давлением в плевральной полости = AV/AP = мл/см водяного столба. Из понятия комплаенса вытекает, что он является респираторно-механический фактором, измеряемым в паузу тока воздуха, т. е. его определение проводится различными объемами дыхания в конце вдоха и выдоха, и в таких условиях можно говорить о величине т. н. статического комплаенса. На практике это, однако, главным образом у детей, или не может или только с трудом может быть осуществлено, поэтому мы проводим исследования во время спокойного дыхания, и тогда мы говорим о т. н. динамическом комплаенсе. Естественно, и в таких случаях эти данные мы измеряем на кривых во время моментальных перерывов тока воздуха, т. е. при переходе вдоха и выдоха (V = 0). Величина комплаенса в детском возрасте растет параллельно с развитием ребенка, растет эластичность легких, и в этом отношении наиболее тесная связь может быть выявлена с длиной тела.

При бронхиальной астме комплаенс в свободном от приступа состоянии обычно находится вблизи нормальной нижней границы. Следует, однако, отметить, что эта уменьшенная цифра динамического комплаенса отражает не только меньшую эластичность, на нее влияют и другие факторы, как расстройство распределения вдыхаемого воздуха и асинхронность дыхания.

Сопротивление (resistance): составное понятие дыхательной механики; полное респираторное сопротивление, которое, по сути дела, включает в себя сопротивление дыхательных путей, вызванное их просветом (RAW) торакальное сопротивление (RT), а также сопротивление легких и тканей (RLT).

При бронхиальной астме увеличивается полное легочное (транспульмональное) сопротивление (Rp), главным образом в результате повышения сопротивления в дыхательных путях (Raw). Первое может быть определено при помощи техники определения давления в пищеводе, второе - плетизмографией тела. Повышение транспульмонального сопротивления может быть значительным; при спонтанном или провоцированном астматическом приступе наблюдается даже повышение нормальных величин на несколько сот процентов.

И нормальная величина сопротивления находится в теснейшей корреляции с длиной тела, у детей с возрастом уменьшается, в пожилом возрасте опять увеличивается.

Вентиляция и перфузия

Давно известный закон физиологии дыхания гласит, что только часть общей вентиляции, т. н. альвеолярная вентиляция участвует в газовом обмене. Из разницы этих двух величин получается вентиляция мертвого пространства, под которым подразумевается, в первую очередь, вентиляция анатомических объемов дыхательных путей, не участвующих в газообмене. Однако в модель легких как гомогенного органа газообмена все труднее было встраивать те данные, которые указывали на различные расстройства содержания газов в крови и газообмена, по сути дела, при неизменных условиях диффузии.

В настоящее время уже хорошо известно то обстоятельство, что распределение воздуха в легких и при нормальных условиях не вполне равномерно. Подобное неравенство может быть выявлено также и при легочной перфузии. Для беспрепятственного течения газообмена недостаточна приблизительная равномерность альвеолярной вентиляции и перфузии, а основной его предпосылкой является соответствующее соотношение этих двух факторов.

И при нормальных условиях соотношение этих факторов в легких неравномерно. В области верхушек легких вентиляция - сравнительно большая величина: величина коэффициента больше единицы, в то время как ближе к основаниям легких из-за гидростатических факторов на передний план выступает сравнительная величина перфузии (величина коэффициента значительно меньше единицы). В патологических условиях соотношение может быть патологическим, а по отношению к легким в целом и в пределах этого имеются еще более выраженные региональные сдвиги.

На основании совместного исследования вентиляции и перфузии можно говорить в основном о двух патологических отклонениях, протекающих в противоположных направлениях: а) преобладание вентиляции по сравнению с кровообращением, т. е. увеличение альвеолярного мертвого пространства, а также преобладание перфузии в сравнительно плохо вентилируемых альвеолах, с другой стороны, б)здесь действует шунт, повышается венозное смешивание. Эти области обычно называют slow space.

Для возникновения неравномерной вентиляции при бронхиальной астме имеются многие причины. Повышение сопротивления дыхательных путей обычно не является одинаковым; отек слизистой оболочки, и главным образом слизистые пробки, в причудливом распределении закрывающие отдельные дыхательные пути, приводят к неравенству не только распределения воздуха, но и перфузионного соотношения.

Помимо обструктивных факторов неравномерности вентиляции способствует понижение комплаенса, который также не является равномерным.

Значительная часть состояний, сопряженных с артериальной гипоксемией, в которых диффузия не понижена в существенной мере, вызвана расстройством распределения вентиляции и перфузии. Астматические расстройства дыхания входят в эту группу.

Газообмен в легких

Диффузионная емкость легких . Диффузионная емкость определяет способность прохождения газа из альвеол в эритроциты в легочных капиллярах. На цифровые величины диффузионной емкости влияют методические условия. Наиболее распространенная методика определения диффузионной емкости по СО определяет количество СО как единицу перепада давления между альвеолами и эритроцитами (мл/мин/мм рт. ст.). В диффузионной емкости существуют большие индивидуальные различия (10-30%). Погрешность воспроизводимости метода составляет около +8%.

При бронхиальной астме Пекора в 1966 г. нашел у детей нормальные величины даже при т. н. упорной астме. При пересчете этих данных на мембранный компонент в этой группе тяжелой астмы были обнаружены более значительные отклонения, но при астме средней тяжести и эта величина была нормальной. Повышение объясняют увеличением мембранной поверхности за счет повышения TLC.

Роль диффузионной емкости при астматическом расстройстве дыхания, таким образом, менее важна. Гипоксия, наблюдающаяся при тяжелых состояниях, также обусловлена в основном неравномерным распределением воздуха и неравенством вентиляции и перфузии.

Газы крови и кислотно-щелочное равновесие

Эффективность внешнего дыхания - вентиляции - отражается в газовом обмене, в котором, однако, помимо вентиляции важную роль играет и легочная перфузия. В более широком смысле содержание газов в крови связано и с состоянием кислотно-щелочного равновесия всего организма и, следовательно, с обменом веществ.

Известно, что многочисленные параметры вентиляции (альвеолярная вентиляция, мертвое пространство, соотношение VD/VT, диффузионная емкость, определение RQ, легочное кровообращение, шунт справа налево) могут быть определены только на основании знания концентрации газов в крови.

При определении вентиляционного статуса центральное место занимает артериальная кровь, так как здесь суммируется слагающееся из многих факторов действие дыхания.

Газы крови при физиологических условиях находятся в постоянной концентрации со сравнительно небольшими колебаниями. Здесь, однако, наблюдается корреляция не с размерами тела, а в определенной степени с возрастом.

При лечении астматических расстройств дыхания на газы крови стали обращать внимание сравнительно недавно, они стали изучаться значительно позже, чем статические и динамические объемы.

Методика диагностики

Необходимо отметить, что эта статья может содержать лишь схематическое изложение методов, и из большого числа методик, разработанных для исследования дыхательной функции, мы остановимся только на тех, которые применяются в диагностике бронхиальной астмы. Что касается технических деталей, мы ссылаемся на соответствующие монографии.

Непосредственное определение объемов . Спирометрия . Это наиболее давно применяемый метод определения объемов и емкостей. При помощи спирометров возможно непосредственное измерение объемов. В зависимости от их конструкции различаются т. н. влажные и сухие типы. Первыми могут быть т. н. колпачные спирометры (они имеют цилиндрическую или четырехугольную форму). Конструкторы сухих спирометров руководствовались целью исключить проблемы, возникающие при движении воды, а также бактериальную инфицированность и коррозию аппарата. Наиболее известным аппаратом сухого типа является спирометр Веджа. Подобное стремление привело к созданию спирометров системы "bag in bох", при котором в сосуде с твердыми стенками находится эластичный баллон, и при помощи клапана можно отдельно измерять вдыхаемый и выдыхаемый воздух. К группе сухих аппаратов относятся и газометры.

Из перечисленных аппаратов наиболее точными являются современные колпачные спирометры. Регистрация изменений объема осуществляется при помощи цилиндра, вращаемого с различной скоростью. При помощи потенциометра, включенного между колоколом, противовесом и шестереночной передачей, возможна также и электрическая регистрация.

Помимо статических объемов этими аппаратами может определяться и вентиляция.

Для проведения оцениваемых измерений требуется соответствующий навык. Это особенно важно при исследовании детей. При определении VC за основу берется наибольшая величина. Измерение максимальной респираторной емкости представляет нагрузку для пациента и в детском возрасте не применяется.

Косвенное определение объемов . Определение объема воздуха, не выдыхаемого даже при максимальном выдохе (RV), и емкости FRC возможно только непрямым путем. Это определение также проводится при помощи спирометрии техникой разведения газа.

Известны открытый и закрытый методы; для исследования детей более пригодным является последний. Определение при открытой системе проводится анализом азота, при более часто применяемой закрытой системе используется гелий.

FRC является важным параметром при бронхиальной астме, ведь он даже при бессимптомном состоянии может быть больше, чем в норме. Точность определения ограничивается при тяжелом расстройстве распределения, вследствие чего равновесие наступает лишь через длительное время (больше 7 минут). Кроме того, из принципа определения вытекает, что этим способом нельзя определить объем т. н. trapped air - воздуха, закрытого от распределения гелия. Измерение дает неточные результаты и в том случае, если во время определения дыхание не является равномерным. С другой стороны, весьма выгодной методической предпосылкой является то, что при измерении ребенку не приходится проводить утомляющего его упражнения. Повторение исследования является необходимым.

Страница 2 - 2 из 5

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.