Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) - остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.

Этиология. Возбудитель болезни- РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль - август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы . Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела.

Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают , нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.

Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы:

1) явно больные,

2) подозрительные по заболеванию,

3) подозреваемые в заражении.

Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного.

Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro - обратный), роду Lentivirus (от лат lenti - медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене-до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство . Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность . В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса . Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства . Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни длится 2-6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1-2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1-3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20-30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2-3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями - до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения . Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза - множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни - анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый - угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, - иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус - антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса . ИНАН - лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6-38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции - лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10-18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика . Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика . Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования - биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований - 10-12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах - 300-500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований - 5-6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1: 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5- 9 млн/мм 3), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60-75 % (норма 25-30 %), возрастание СОЭ до 60-70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10-15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6-12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика . Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика . Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого - сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

инфекцио́нная анеми́я лошаде́й (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Этиология . Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58°C убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Эпизоотология . Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет . В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение . Инкубационный период — от 2—5 до 93 суток, в среднем 10—20 суток. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом. Продолжительность болезни до 2 суток. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 суток. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения . При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы . Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.

Литература:
Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105—38;
Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—102.

В центральной лунке — антиген (),
в двух периферических — положительная преципитирующая сыворотка (С),
в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы сывороток.
Результаты:
отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7;
положительная — 3 и 4;
слабоположительная — 8;
сильноположительная — 6.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ" в других словарях:

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ - вирусная болезнь, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемичностью видимых слизистых оболочек, отёками туловища и конечностей и длительным вирусоносительством. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми. Болезнь часто… …

инфекционная анемия лошадей - инфекционная анемия лошадей, вирусная болезнь, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемичностью видимых слизистых оболочек, отёками туловища и конечностей и длительным вирусоносительством. Вирус механически передаётся кровососущими… …

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ - лошадей хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длительное вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Большой Энциклопедический словарь

инфекционная анемия - лошадей, хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длительное вирусоносительство. Больных лошадей убивают. * * * ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ лошадей, хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия,… … Энциклопедический словарь

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ - лошадей, хронич. вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длит. вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Естествознание. Энциклопедический словарь

Инфекционная анемия - лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни вирус, открытый в 1904 06… … Большая советская энциклопедия

АНЕМИЯ - (греч. anaimia, от an отрицат. приставка и haima кровь), малокровие, уменьшение кол ва эритроцитов и (или) гемоглобина в крови. Наблюдается после обильных кровотечений (большая потеря крови смертельна для ж ного, потеря 1/з крови нередко… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

анемия - (греч. anaímia, от an — отрицательная приставка и háima — кровь), малокровие, уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови. Наблюдается после обильных кровотечений (большая потеря крови смертельна для животного, потеря … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Болезни лошадей - … Википедия

Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Anaemia infectiosa equorum

Инфекционная анемия - заразное заболевание лошадей, а также ослов и мулов, вызываемое фильтрующимся вирусом. Болезнь характеризуется атипичной лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, в различной степени выраженными изменениями крови, разрастанием ретикуло-эндотелиальных элементов в селезёнке, печени, почках и лимфатических узлах, непостоянством симптомов и длительностью вирусоносительства.

Исторический обзор и распространённость. Первые сведения об инфекционной анемии относятся к 1841 - 1843 гг., когда наличие этого заболевания во Франции было отмечено в годовом отчёте Альфортской ветеринарной школы.

До 1914 г. инфекционная анемия констатировалась в виде эпизоотических вспышек во Франции, Германии, Швейцарии, Австро-Венгрии, Италии, Норвегии, Японии, Африке, Индии, США. Во время и после первой мировой войны инфекция приняла значительно большее распространение.

Литературные и статистические данные указывают на тенденцию этого заболевания к дальнейшему охвату новых районов.
В 1933 г. инфекционная анемия лошадей была экспериментально установлена на территории Союза ССР. Она ничем не отличается от той инфекционной анемии, которая стала известна более 100 лет тому назад и описана многими авторами.
Этиология. Первые указания о заразительности инфекционной анемии относятся к середине прошлого века.
Французские учёные Карре и Балле (1904 - 1906) установили, что возбудитель инфекционной анемии относится к фильтрующимся вирусам и проходит через пористые фильтры Беркефельда, Шамберлана и фильтровальные пластинки Зейтца. В последующем это открытие было подтверждено исследо--вателями многих стран и в настоящее время считается общепризнанным.

Вирусы, полученные ив ряда стран, оказались идентичными. Таким образом, при инфекционной анемии, повидимому, не наблюдается плюралитета вирусов.

Фильтрация через различной пористости коллоидальные мембраны даёт основание считать, что величина вируса не превышает 18 - 50 миллимикронов. Вирус тесно связан с белками, главным образом, альбуминами, эритроцитами, не проходит через ультрафильтры под давлением в 25 атмосфер, адсорбируется гидроокисью алюминия. Опыты адаптации вируса-на нервной ткани, на хорио-аллантоисе куриного эмбриона, в передней камере глаза кролика оказались безуспешными.

Вирус в организме больного животного содержится в крови, в отдельных её фракциях, в различных органах и тканях (в селезёнке, печени, почках, лимфатических узлах, мышцах), а также в секретах и экскретах (в молоке, моче, жёлчи, конъюнктивальной слизи). В отдельные, не поддающиеся учёту периоды длительных ремиссий у части животных вирусов крови может отсутствовать, сохраняясь во внутренних органах: селезёнке, печени, костном мозге. Выделение вируса с мочой обусловливается наличием в ней белка. В кале вирус обнаруживается тогда, когда в нём есть примесь крови, при геморрагическом воспалении кишечника. Наличие вируса в слюне, установленное некоторыми авторами, не всегда подтверждается работами других исследователей.

Наиболее длительно вирус сохраняется в крови лошадей, больных хронической и латентной формами заболевания: по данным иностранных авторов до 14 лет, и советских - до 6 лет.

Отдельные авторы указывают, что кровь выздоровевших от инфекционной анемии лошадей утрачивает свою вирулентность через 35 месяцев. Однако возможность выздоровления с исчезновением вируса из крови требует тщательной экспериментальной проверки.

Устойчивость. Вирус инфекционной анемии не отличается стойкостью по отношению к высокой температуре. Кипячение и двухчасовое нагревание при 60° обеспечивают надёжное разрушение вируса. Низкую температуру до - 90 ° он переносит в течение ряда месяцев. Вирус устойчив и по отношению к гнилостному разложению: в моче и навозе он сохраняется до 21/2 месяцев. Высушивание в вакууме при комнатной температуре разрушает вирус сыворотки только через 7 месяцев". Наиболее надёжное и бы-строе губительное действие оказывает на него солнечный свет: 1 - 3-часовой инсоляции при температуре 20 - 28 ° С достаточно для разрушения вируса.

Слабое действие на вирус инфекционной анемии оказывают дезинфицирующие средства.

0,5% раствор фенола, по мнению одних, убивает вирус за 3 месяца, а по указаниям других, не убивает его в течение 6 месяцев, а только ослабляет; после 10-месячного воздействия вирус разрушается.

2% формалин обезвреживает сыворотку больных лошадей в сроки от 5 минут до 48 часов; 4% раствор убивает вирус в сыворотке в течение 5 минут. Однако такую сыворотку можно реактивировать до полного восстановления её прежних вирулентных свойств через 15 минут 2% раствором аммиака.

Наиболее действенными дезинфицирующими веществами считают % - 4% раствор едкого натра, 3 - 5% каменноугольный креолин, сулему в разведении 1:500. Эти средства разрушают вирус при 15 - 20-минутной экспозиции. 20% хлорно-известковое молоко (29,5% активного хлора), при воздействии в течение трёх суток, разрушает вирус в сточных водах. Эти средства и следует применять на практике, в зависимости от качества дезинфицируемого материала или объекта.

Восприимчивость отдельных видов животных. В естественных условиях к инфекционной анемии преимущественно восприимчивы лошади и меньше - другие однокопытные животные (осёл, мул, лошак). У последних болезнь протекает большей частью с плохо выраженными, «стёртыми» клиническими признаками, часто остающимися незамеченными.

Для экспериментального заражения лошади при подкожной инъекции требуется ничтожное количество вирулентной крови или сыворотки; при введении вируса per os также удаётся вызвать заболевание, но для этого нужно значительно большее количество вируса и неоднократное заражение им.

Многими авторами отмечаются более или менее значительные колебания вирулентности возбудителя инфекционной анемии. Иногда малые дозы вируса вызывают тяжёлое острое заболевание, а большие дозы- - лёгкую хроническую форму. При этом, конечно, приходится учитывать и различную сопротивляемость организма лошади.

Анализ неспецифических условий, способствующих появлению инфекционной анемии, показывает, что факторы, ослабляющие макроорганизм, благополучно приятствуют возникновению инфекции при наличии заражения. К ним относятся: чрезмерное напряжение, хроническое переутомление и недостаточность питания.

Существует предположение, что изучение недостаточности и, главным образом, качественной неполноценности питания могло бы объяснить стационарность инфекционной " анемии в определённых районах, в частности, где почва, вода и корма бедны известью, солями кальция.

В Швеции на основе изучения эпизоотологических особенностей распространения инфекционной анемии и экспериментальных исследований пришли к выводу, что лошади с нормальной резистентностью слабо реагируют на инокуляцию вируса, тогда как животные, у котррых устойчивость понижена вследствие недостаточного питания, заболевают более или менее тяжело. Кормление сеном с повышенным содержанием марганца (до 0,6 - 2%), так же как и кормом, лишённым витамина В, значительно понижает сопротивление лошадей вирусу инфекционной анемии.

Инфекционная анемия в Швеции - пастбищная болезнь, а на зелёном пастбище вряд ли возможен недостаток витаминов А, С и D, тогда как содержание витамина В даже в растущей траве сильно колеблется в зависимости от свойств почвы. Добавление в кормовой рацион 50 - 100 г сухих дрожжей увеличивало устойчивость лошадей в Швеции к вирусу инфекционной анемии.

Для выяснения влияния качества кормления на устойчивость к заражению инфекционной анемией лошадей и её течение в СССР были организованы опыты на жеребятах.

Эти опыты показали: а) жеребята, находившиеся в условиях различного кормления, обнаружили неодинаковую резистентность при заражении одним и тем же вирусом инфекционной анемии; б) наибольшая резистентность отмечена у жеребят, содержавшихся на полноценном рационе, и наименьшая- - у получавших В-гиповитаминозный рацион и с искусственно вызванным ацидозом.

Таким образом, эти опыты объясняют возникновение различных форм заболевания при естественном течении инфекционной анемии. Неполноценные рационы могут быть использованыШри биологических пробах для подготовки жеребят к заражению и получения наиболее чётких показателей.

Результаты экспериментов объясняют поведение вируса в организме лошадей и своеобразия его в условиях естественного заражения и в биопробах. /Возможно, что неодинаковое кормление в периоды, предшествующие внедрению вируса, и создаёт основу для различного его проявления.

Относительно восприимчивости других видов животных, в работах советских и иностранных исследователей имеются следующие данные.

Свиньи. Многие авторы считают свинью восприимчивой к вирусу инфекционной анемии лошадей, но клинические симптомы заболевания у этого вида живо*ных очень разнообразны и изменчивы. Бесспорно установлено, что организм свиньи сохраняет вирус от 30 до 197 дней. Наиболее чувствительны, повидимому, молодые поросята. Вопрос, о спонтанном заболевании свиней инфекционной анемией остаётся открытым.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошек и оказались невосприимчивыми, к заражению.

Из лабораторных животных кролики, морские свинки, куры, голуби, повидимому, чувствительны к вирусу инфекционной анемии, однако непостоянство и слабая выраженность клинических симптомов делают этих животных и птиц непригодными для диагностических целей.

В мировой литературе имеются два сообщения о заражении человека инфекционной анемией. У одного из них отмечались следующие симптомы: головная боль, сильное расстройство кишечника, боли в области почек, общая слабость, похудание, бледность слизистых оболочек, температура 38 ° и 40 °. Кровью больного неоднократно заражали лошадей с положительным результатом в течение нескольких лет с момента заболевания.

Заболевания людей инфекционной анемией в СССР не зарегистрированы, и ряд авторов к описанным двум случаям относится весьма скептически.

Источники инфекции и пути естественного заражения ещё точно не выяснены; по всем данным, они многообразны. Заражение может произойти через плаценту, через молоко, сперму, конъюнктиву, после смачивания вирулентной кровью небольшой, поверхностной, уже затянувшейся раны от сбруи. Экспериментально доказана возможность заболевания инфекционной анемией при нанесении нескольких капель вирулентной сыворотки крови или глазного секрета от больных лошадей в конъюнктивальный мешок здоровых.

При естественной инфекции имеет значение и алиментарный путь заражения через инфицированные корм и воду. Экспериментально доказана возможность заражения при повторном скармливании вирулентной крови и мочи.

Положительный результат заражения лошадей инфекционной анемией путём инокуляции им заражённой болотной воды указывает на возможность непосредственной инфекции и этим путём. Загрязнённая вода, видимо, играет большую роль в распространении инфекционной анемии. Перемена неблагополучного водоисточника нередко способствует прекращению распространения инфекции.

Как показали совпадающие наблюдения многих авторов, алиментарный путь инфекции вполне возможен, но для его осуществления требуются большие количества вируса, неоднократное его поступление в организм и довольно продолжительный срок.

В некоторых случаях передача вируса может произойти из-за неаккуратных манипуляций с кровью (с иглами для кровопусканий и прививок), при маллеинизациях. Этому пути распространения инфекционной анемии некоторые исследователи придают особое значение, выдвигая его на первый план.

Возможно заражение и в результате непосредственного соприкосновения больных лошадей со здоровыми, хотя формы этого контакта недостаточно ясны.

В одном опыте здоровая лошадь заболела через полгода после удаления заражённой лошади, которая ходила с нею в одной упряжке; в другом заболел здоровый жеребёнок через 18 дней после совместного пребывания зимой в станке с больной лошадью. Однако известны случаи, когда заражения не происходило при совместном содержании здоровых лошадей с больными в одной конюшне в течение многих месяцев и даже лет.

Приведённые данные показывают, что при благоприятных для инфицирования условиях контактный путь заражения возможен, но его не следует считать ведущим.

Механический перенос инфекционной анемии лошадей может осуществляться кровососущими членистоногими. Для такого заражения требуется от 39 до 104 укусов мухи-жигалки и немного меньше укусов слепней. Экспериментально удалось перенести инфекционную анемию при помощи 186 комаров, которых последовательно подсаживали для сосания крови на больных и здоровых лошадей. На значительную роль кровососущих насекомых, как переносчиков заразы, указывают многочисленные исследователи.

По данным иностранных авторов, инфекционная анемия чаще всего принимает широкое распространение и стационарность в низменных, болотистых местностях, т. е. в пунктах, изобилующих всякими жалящими насекомыми. Это положение подтверждается эпизоотологическими наблюдениями по географическому распространению болезни и в некоторых областях Советского Союза. Кроме того, заболевание преимущественно наблюдается в летне-осеннее время, т. е. в период наибольшего лёта кровососущих членистоногих. Всё это говорит о весьма важном значении кровососущих членистоногих в распространении инфекционной анемии.

Эпизоотологические факторы. Эпизоотология инфекционной анемии ещё мало изучена. Обычно это заболевание протекает в форме энзоотии; реже наблюдаются вспышки эпизоотии и иногда спорадические случаи. Течение и характер эпизоотии определяются взаимодействием многих факторов, как способствующих, так и тормозящих её развитие.

Инфекционная анемия встречается большей частью в определённых областях, по преимуществу в низменностях с водонепроницаемой подпочвой. Из этих мест она медленно распространяется, образуя отдельные ограниченные очаги. В некоторых случаях заболевание констатируют и в горных местностях: в Африке, в горах Атласа, на высоте 2 500 м от уровня моря, в Америке на горных пастбищах, расположенных на высоте 7 500футов над уровнем моря.

В СССР инфекция имеет место, главным образом, в северных областях страны. Она особенно упорно держится в низменных, лесистых местностях. На юге инфекционная анемия чаще принимает характер спорадических заболеваний заносного происхождения.

В неблагополучных районах инфекция не расползается постепенно из одного селения в другое, рядом расположенное, а оказывается разбросанной по поражённым пунктам на значительном расстоянии друг от друга, охватывая иногда обширные территории.

Во Франции инфекционную анемию считают конюшенной инфекцией. Там часто встречались так называемые проклятые конюшни, в которых от инфекционной анемии в течение нескольких месяцев"погибали все лошади, а также неизменно заражались и вновь поступавшие. По мнению большин-ства исследователей, заболевание распространяется, главным образом, в пастбищный период, совпадающий с усиленным лётом насекомых.

Сезонность. Инфекционная анемия регистрируется на протяжении всего года, но наибольшее количество заболеваний падает на летне-осенний период; это особенно заметно в первый год заражения хозяйства. В зимние месяцы заболевание протекает преимущественно в хронической форме, в то время как летом чаще констатируются острые и подострые формы заболевания.

Суммарные данные заболевания инфекционной анемией в ряде крупных коневодческих хозяйств по кварталам за три года выразились в следующих цифрах: в первом квартале заболело 2,6%, во втором 2,5%, в третьем 68,9%, в четвёртом 26% к общему числу заболеваний.

В большинстве случаев первопричиной появления инфекционной анемии в благополучном хозяйстве служит поступление в него больной лошади или лошади-вирусоносителя. Последняя представляет, вполне понятно, тем большую опасность, чем меньше подозрений она вызывает. Возникающие вслед за этим заболевания обычно немногочисленны, носят «случайный» характерен распространение инфекции не обращает на себя внимание; оно идёт скрытым, ползучим путём.

К особенностям течения инфекционной анемии в хозяйстве следует отнести то немаловажное обстоятельство, что иногда для развития заболевания, наряду с наличием вируса, повидимому, требуются ещё какие-то, до настоящего времени мало известные условия. Это особенно бросается в глаза, когда первые ощутимые потери и массовые заболевания выявляют спустя месяцы или даже 1 - 2 года после несомненного проникновения в хозяйство инфекции, сохраняющейся в дремлющем состоянии в организме отдельных лошадей. Этими же условиями, очевидно, объясняется и факт, что в некоторых хозяйствах вирус упорно держится в течение ряда лет и требуются большие усилия, чтобы его ликвидировать, в то время как в других хозяйствах, казалось бы, с одинаковыми условиями, регистрируются лишь спора-дические случаи инфекционной анемии.

Наблюдения показывают, что во многих хозяйствах первые случаи острого течения инфекционной анемии, особенно зимой, не представляют свежие заболевания, а появляются в результате обострения хронических или латентно протекающих форм инфекционной анемии у лошадей, которые находились в хозяйстве в течение того или иного периода времени.

В некоторых хозяйствах распространение заболевания ограничивается спорадическими случаями; в других - после первых спорадических случаев наступает фаза актуальной энзоотии, когда количество заболеваний нарастает, достигая в течение первых двух-четырёх месяцев кульминационной точки. За этот срок могут оказаться поражёнными от 10 до 70%,-иногда и больше, наличного конского поголовья. В период актуальной энзоотии превалируют острые и подострые формы инфекционной анемии.

По мере течения энзоотии число заболеваний постепенно снижается; лошади поражаются, главным образом, хроническими формами; начинается фаза затухания энзоотии. Длительность актуальной энзоотии зависит от своевременности и эффективности мер борьбы с вирусом в хозяйстве и от других факторов. Энзоотия Инфекционной анемии удерживается на высоком уровне первые 1 - 2 года.

Общий процент поражений лошадей различными формами инфекции колеблется в широких пределах: острая и подострая формы наблюдаются в 15 - :25% случаев, в 85 - 75% случаев заболевание протекает в хронической форме. Однако в силу вариабильности клинических симптомов заболевания, а также возможности обострения хронических и латентных форм, перехода острых и подострых форм в хронические, такая статистическая разбивка чисто условна.

Клиническая картина, формы и течение. Инкубационный период как при экспериментальном, так и при естественном заражении инфекционной анемией варьирует по своей продолжительности от б до 90 дней (в среднем 14 - 30 дней).

Более длительная инкубация, возможно, обусловливается возникающей первоначально латентной формой болезни, проявляющейся лишь в последующем в результате обострения под влиянием различных неблагоприятных для организма внешних воздействий (недоедание, холод, чрезмерная работа). Обычные сроки инкубации бывают гораздо короче.

Формы болезни. В зависимости от резистентности организма и степени вирулентности проникшего в тело возбудителя, различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение инфекционной анемии.

В начале энзоотии или эпизоотии обычно наблюдаются острые формы заболевания, позднее же преобладает подострое и хроническое течение.

Если инфекционная анемия занесена в какую-либо местность давно, она встречается преимущественно в хронической форме.

Сверхострая форма характеризуется внезапной сильной лихорадкой и общей слабостью, параличом зада, как при люмбаго. Заболевшее животное не может есть и пить и в самые короткие сроки (в течение 2 дней) после появления первых признаков болезни погибает.

Наблюдения над клинической картиной инфекционной анемии пока не дали оснований для констатации этой формы в СССР. Повидимому, она вообще встречается очень редко.

Острая, форма. К первым симптомам острой формы относится внезапное повышение температуры. Лихорадка бывает то незначительной (39 - 39,5°), то повышенная температура держится в течение 1 - 2 дней с последующим снижением до нормы на 1 - 2 дня, после чего отмечается резкий температурный взлёт до 40,0 - 41,0°. В дальнейшем у животного сохраняется постоянный тип лихорадки 10 - 15 и максимум 30 дней. Затем лошадь погибает или болезнь переходит в другую форму.

Иногда наступает резкое и внезапное повышение температуры до 40 - 41°, которая с небольшими колебаниями удерживается на таком уровне 12 - 20 - 30 дней, и животное в большинстве случаев погибает. Несмотря на сильную, беспрерывную лихорадку, аппетит у больных очень часто остаётся нормальным или уменьшается только частично. Полный отказ от корма бывает редко.

Вскоре у животных начинают замечать быструю утомляемость и общую слабость. Слизистые глаз в начале болезни обычно инъицированы, часто отёчны, слегка желтушны. Довольно характерным признаком считают пятнистый, грязно-маслянистый вид конъюнктивы - «жирный» глаз. Нередко обнаруживают кровоизлияния на слизистой оболочке глаз (чаще на третьем веке), влагалища, ротовой и носовой полостей.

В первые дни наблюдают расстройства и со стороны сердечно-сосудистой системы. Число пульсовых ударов возрастает до 60 - 90 в минуту, иногда и выше; по качеству пульс малый, слабый и аритмичный; сердечный толчок усиливается. Незначительные движения вызывают увеличение числа сердечных ударов. Выслушиванием сердца устанавливают усиление систолического шума при заглушённой, иногда почти невоспринимаемой диастоле.

Нередко перкуссия констатирует расширение сердца. Иногда появляется венный пульс.

На почве ослабления сердечной деятельности у больных лошадей развиваются отёки в области подгрудка, мошонки, препуция, нижней части живота, на конечностях, особенно задних. Вследствие общего упадка сил больные с трудом держатся на ногах. При движении отмечается слабость зада, шаткость походки; больные часто останавливаются и ложатся. Прогрессирует исхудание. К концу болезни аппетит пропадает, больные не могут подняться, и летальный исход наступает при явлениях сильной общей кахексии. Перед смертью, иногда за сутки, температура падает до нормы или ниже нормы.

Изменения со стороны органов дыхания обычно отсутствуют (за исключением кровоизлияний на слизистой оболочке носа); иногда же наблюдаются катаральные явления: признаки ринита, фарингита, ларингита, трахеита и даже бронхопневмонии.

Мочевые органы чаще поражаются при более острых случаях. Моча выделяется в большом количестве, окрашена темнее обычного и содержит 5 - 10% белка. Реакция мочи изменяется и бывает кислой, особенно во время приступа. Удельный вес её варьирует от 1,015 до 1,040. В осадке находят эпителий мочевых путей, почечные клетки, почечные цилиндры, лейкоциты и эритроциты.

В некоторых случаях при прогрессирующей анемии отмечают диффузное, безболезненное увеличение лимфатических подчелюстных и других поверхностных узлов.

Кроме того, у некоторых больных без видимых причин появляются абсцессы в области холки, затылка. Из этих поражённых мест при бактериологическом исследовании выделяют различную микрофлору (стрептококк, стафилококк, Salm. abortus equi и др.), но очень часто результат исследования бывает отрицательным (так называемые стерильные абсцессы).

На конных заводах на почве инфекционной анемии иногда происходят массовые аборты у кобыл и гибель жеребят (обнаруживаемым у таких больных возбудителям паратифа и стрептококкам не следует приписывать какую-либо роль в этиологии абортов и заболеваний жеребят).

Болезнь длится 15 - 30 дней. Процент смертности при острой форме инфекционной анемии достигает 70 - 80.

Подострая форма характеризуется 2 - 7-дневной лихорадкой ремиттирующего типа, с промежутками от 3 до 15 дней; иногда рецидив следует через 20 - 30 дней. Во время первой вспышки болезни (в начале первого года) большей частью наблюдается подострая форма инфекционной анемии; в дальнейшем начинает преобладать хроническая форма.

Подострая форма как в естественных, так и в экспериментальных условиях сопровождается такой же клинической картиной, как и острая форма. Между подъёмами температуры у больного животного наступает заметное улучшение: кровоизлияния исчезают; отёки уменьшаются; восстанавливается, особенно при длительной ремиссии, утраченная упитанность; у лошади наблюдается кажущееся выздоровление. При более детальном изучении состояния таких больных обнаруживают довольно серьёзные нарушения со стороны сердечной деятельности и других органов. Незначительная, лёгкая работа вызывает резкое ускорение сердечной деятельности и одышку, быструю утомляемость с появлением пота, шаткость походки. После усиленных напряжений нередко наступает рецидив, при котором животное в течение нескольких часов или дней может погибнуть. После нескольких приступов, даже когда работа отсутствует, у больных развивается кахексия, медленно вед}оцая к смерти. Видимые слизистые оболочки бывают анемичны, отёчны, маслянисты, с желтоватым оттенком, даже в безлихорадочный период. Нередко устанавливают альбуминурию.

Заболевание при подострой форме бывает чаще всего продолжительностью от 1 до 2 месяцев; иногда оно может затянуться несколько дольше и закончиться смертью или перейти в хроническую форму.

Хроническая форма инфекционной анемии встречается большей частью в давно заражённых хозяйствах, но регистрируется и при свежих энзоотиях. Наиболее характерный признак этой формы заболевания - периодические лихорадочные приступы различной силы и длительности. Продолжительность лихорадки колеблется от 2 до 12 дней; реже приступы затягиваются на более значительный срок (15 - 20 дней). С другой стороны, отмечаются и кратковременные подъёмы температуры в несколько часов. Во время рецидивов в большинстве случаев выявляются и другие клиниче-ские признаки болезни: учащение и напряжённость работы сердца после непродолжительного пробега, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, общая слабость, анемичность, исхудание, иногда явления колик и поноса.

Ремиссии длятся от нескольких декад до нескольких месяцев. В период между приступами лихорадки, особенно, когда он продолжителен, больные животные сохраняют полную работоспособность и хорошее общее состояние. В то же время у некоторых лошадей, несмотря на хороший аппетит, отме-чается вялость, лёгкая утомляемость, одышка и исхудание. Тщательное клиническое наблюдение ва такими животными позволяет установить причину отклонений от нормального состояния и поставить правильный диагноз.

Продолжительность хронической формы инфекционной анемии может достигать нескольких лет. При неблагоприятном течении болезни наступает летальный исход или в результате полнейшего истощения и малокровия, или вследствие острого рецидива.

Латентная форма инфекционной анемии обычно наблюдается в стационарно неблагополучных пунктах и, по мнению многих авторов, по существу, представляет хроническую форму, но слабо проявленную. Ей свойственны редкие и кратковременные подъёмы температуры. Клинические признаки отсутствуют. Болезнь может тянуться годами. Нередко и при этой форме наблюдаются постепенное исхудание, быстрое утомление на работе, признаки сердечной слабости, учащённое сердцебиение при быстром аллюре и тяжёлой работе. Под влиянием напряжения и других моментов, ослабляющих защитные силы организма, может произойти обострение болезни и вспышка инфекции.

Картина крови при инфекционной анемии показывает значительные изменения. В большинстве случаев наблюдается снижение в различной степени числа эритроцитов и количества гемоглобина, ускорение реакции оседания эритроцитов, повышенный цветной показатель, нормальное, повышенное или уменьшенное число лейкоцитов при одновременном возрастании числа лимфоцитов. Кроме того, нередко отмечается умеренно выраженный анизоцитоз, значительно реже - пойкилоцитоз (пилообразные, почкующиеся и другие формы). Последний симптом мало характерен, так как он свойствен тяжёлым анемиям вообще. Обнаруживаются тельца Жоли, полихромазия,базофильная пунктация, и редко появляются ядерные эритроциты (зритробласты).

Снижение количества эритроцитов не представляет закономерного явления для всех форм заболевания. Обычно это уменьшение чаще всего отмечается в период лихорадочного приступа и вслед за ним. Во время ремиссии и при хронической форме заболевания число эритроцитов может быть в пределах нормы.

В первые дни заболевания нередко устанавливают даже некоторое увеличение количества эритроцитов, а в последующем показания становятся характерными для инфекционной анемии. Эритроцитоз в период лихорадки бывает не только в начале заболевания, но и у больных хронической формой инфекционной анемии.

При острых формах инфекции, длительностью 10 - 12 дней, количество эритроцитов иногда уменьшается незначительно, на 1 - 2 миллиона, по сравнению с исходным состоянием. Длительное течение заболевания сопровождается в одних случаях резким, в других - медленным падением количества эритроцитов. Перед летальным исходом число эритроцитов может упасть до 5 - 3 - 2 миллионов в 1 мм3» а в отдельных случаях и ниже.

При подострой и обострённой хронической форме число эритроцитов может доходить до 1 - 2 млн. в 1 мм3, иногда до 600 тысяч и ниже.

Снижение процента гемоглобина обычно соответствует уменьшению числа эритроцитов и доходит до 30 - 20%.

Цветной показатель, который в норме у здоровой лошади колеблется в пределах 0,8 - 1,2 (в среднем 1), при инфекционной анемии бывает то повышен, то понижен. Большей частью повышение гемоглобинного индекса свойственно острым формам инфекционной анемии; при хронических формах часто находят падение указанного индекса.

Реакция оседания эритроцитов не специфична для инфекционной анемии, но она приобретает реальную ценность в сочетании с другими клинико-гематологическими исследованиями. Многие авторы, как советские, так и иностранные, придают этой реакции большую диагностическую ценность. В частности, с большой долей вероятности полагают, что оседание эритроцитов в первые 15 минут на 70 делений и за 1 час до 80 делений и ниже, при исключении других заболеваний в неблагополучной группе лошадей, связано с инфекционной анемией. Более выраженное оседание эритроцитов наблюдается в период температурных приступов и особенно после них.

В картине белой крови наиболее выраженным диагностическим моментом считают лимфоцитарную реакцию. В начале лихорадки происходит снижение числа лимфоцитов; но по мере затягивания болезни, во время температурного приступа или, чаще, после него, наступает выраженный лимфо-цитоз (40 - 50 - 70%, иногда и выше). Последний имеет место и при хронической стадии болезни в период ремиссий между рецидивами. Лимфоцитоз сопровождается нейтропенией. При лихорадке обнаруживают уменьшение числа эозинофилов, но это не имеет диагностического значения, поскольку такое явление встречается и при других лихорадочных заболеваниях. Однако исчезновение эозинофилов - плохой показатель: в этих случаях продолжительность жизни больного исчисляется несколькими днями.

При латентной форме инфекции диагностическое значение формулы белой крови имеет относительную ценность.

Физико-химические изменения крови. Поверхностное натяжение крови повышается, вязкость её понижается, количество билирубина во время рецидивов увеличивается.

Увеличение процентного содержания белка наблюдается при компенсированных хронических формах инфекционной анемии. Это увеличение достигает 8,5 - 8,85% и даже 9 - 9,5% (норма 7,75 - 8,15%). При острых и обострённых формах отмечается снижение содержания белка с одновременным падением глобулинов и повышением альбуминов.

В начале температурного приступа констатируется ацидоз, в последующем - алкалоз, повидимому, обусловленный распадом эритроцитов.

В ряде случаев имеет место повышение в крови содержания сахара и мочевины (до 0,4 - 0,6 - 0,8). Отмечается также незначительное увеличение кальция, уменьшение железа и исчезновение в сыворотке в период температурного приступа каратиноидов и аминокислоты - триптофана. В момент термической реакции у некоторых лошадей обнаруживают увеличение количества холестерина.

К основным изменениям крови при инфекционной анемии относят её пониженную свёртываемость. В норме частичное отделение кровяного сгустка от стенки пробирки или цилиндра происходит через 1 - 3 часа и полное - через 12 часов. У лошадей, больных инфекционной анемией, во время температурного приступа или вскоре после него часто отмечается уменьшение способности крови к отделению сыворотки (ирретрактильность). Иногда от литра взятой крови удаётся получить не больше 10 - 20 мл сыворотки.

Все описанные изменения в практическом отношении умаляются неспецифичностью их показаний. Вот почему они и не имеют большого значения Для диагностической диференциации инфекционной анемии.

Патолого-анатомические изменения при инфекционной анемии не представляют чего-либо специфического. Вместе с тем совокупность наблюдаемых в различных органах и тканях процессов достаточно характерна. Отсутствие специальной патолого-анатомической картины, свойственной многим инфекционным заболеваниям, подчёркивает септическую природу данного страдания. Общесептические явления более рельефно выступают при остром течении заболевания, признаки анемии - при хроническом и подостром.

Обычно обращают на себя внимание многочисленные кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, в паренхиматозных органах, сердечной мышце, под эпи- и эндокардом, в подкожной клетчатке; увеличение печени и селезёнки; набухание и гиперемия лимфатических узлов; паренхиматозная дегенерация органов; иногда серозные выпоты в брюшной и грудной полостях; отёки подкожной клетчатки. Кровь жидкая, светлая, как бы сильно разбавленная. Явления гидремии иногда отражаются и на состоянии тканей и органов в виде их своеобразной влажности.

Изменения значительно варьируют в зависимости от формы, течения п длительности болезни.
При острых формах заболевания, кроме кровоизлияний, бросаются в глаза явления желтухи, подкожный отёк; мышцы имеют вид варёных.

Селезёнка увеличена в 2 - 4 раза, переполнена кровью; пульпа дряблая, без резкого размягчения, пронизана кровоизлияниями; селезёночные фолликулы увеличены.

Печень также увеличена; на разрезе обнаруживается резко выраженная дольчатость и буро-ржавая окраска паренхимы, что обусловливается отложением в ней большого количества железистого пигмента (гемосидерина).
Почки часто увеличены, бледные, с кровоизлияниями; рисунок коркового слоя сглажен.

Со стороны сердца отмечаются выраженные в различной степени дегенеративные явления: дряблость, тусклый вид миокарда; расширение полостей, особенно правого желудочка, точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, иногда и в миокарде.

Лимфатические узлы при всех формах заболевания увеличены до размеров лесного ореха и даже куриного яйца. Это наиболее заметно среди тех лимфатических узлов, которые прилегают к поражённым органам (селезёночные, почечные, портальные). На разрезе они влажны, гиперемированы и нередко пронизаны кровоизлияниями.

Из числа эндокринных органов изменены надпочечники: они увеличены в объёме и имеют кровоизлияния под капсулой и на разрезе.

В системе органов дыхания находят гиперемию слизистых оболочек и на них же, равным образом как и на плевре и в лёгких, точечные или пятнистые кровоизлияния; отмечается наклонность к развитию отёка лёгких.

В костном мозге происходит сильная глобулизация. Жёлтый костный мозг в трубчатых костях очагами превращается в красный.

Различной степени кровоизлияниями усеян желудочно-кишечный тракт, особенно по ходу толстых и тонких кишок.

При затяжных, хронических формах инфекционной анемии общесептические процессы сглаживаются; рельефнее начинают выступать явления анемии: бледность слизистых оболочек, гидремия, исхудание; желтуха выражена слабее. Селезёнка, теряя гемосидерин, приобретает светло-красный цвет, делается плотной, зернистой на разрезе. Печень уплотнена; на разрезе её различают своеобразный мускатный рисунок. Эндокард утолщён и покрыт хорошо заметными овальными светлосерыми пятнами.

При гистологическом исследовании на первый план выступают изменения печени и селезёнки. В печени при острой форме обнаруживают пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия и отложение в них гемосидерина. Печёночные клетки находятся в состоянии зернистой и жировой дегенерации различной степени. В отдельных случаях, особенно ранних, пролиферация клеток, а также отложение гемосидерина могут почти отсутствовать. Эти явления наиболее резко выражены при подострых и хронических формах болезни. Кроме того, по ходу капилляров наблюдается скопление значительного количества крупноклеточных элементов ретикуло-эндотелиального происхождения, в частности, макрофагов и клеток лимфоидного типа. Одновременно имеют место рост и утолщение коллагенных и преколлагенных волокон органа.

Гистологические изменения в селезёнке сводятся то к увеличенному, то к уменьшенному содержанию гемосидерина. При острых формах наблюдается сильное переполнение органа кровью, количество гемосидерина в нём может быть в норме, уменьшено или повышено. В подострых случаях находят уменьшение гемосидерина, а со стороны ретикуло-эндвтелия выступает в большей или меньшей степени пролиферация. Особенно резко пролиферация ретикуло-эндотелия выражена при хронических формах болезни. Кроме того, отмечается также лимфоцитоз пульпы.

В сердце устанавливают очаговую, иногда диффузную дегенерацию, клеточную инфильтрацию, соединительнотканные разращения.

В почках наблюдают окружение мочевых капилляров соединительной тканью, богатой лимфоидными клетками; сильное скопление тех же клеток в увеличенных гломерулах.

В лимфатических узлах обнаруживаются явления пролиферации с незначительным отложением гемосидерина. В нервной системе - та же картина пролиферации при дегенерации нервных клеток.

Степень и характер наблюдаемых патолого-гистологических изменений при инфекционной анемии находятся в непосредственной зависимости от количества лихорадочных приступов и времени проявления последнего приступа перед смертью или уничтожением лошади. Если лихорадочный приступ был задолго до смерти животного, изменения в органах могут отсутствовать.

Если нельзя говорить о специфичности патолого-гистологических изменений при инфекционной анемии, то наличие их вообще, при отсутствии указаний на другое заболевание, имеет большое значение для ориентировки при постановке диагноза.

Патогенез инфекционной анемии лошадей недостаточно ясен. Так, например, ещё не имеется определённого мнения по вопросу о причинах анемии.

Одни авторы полагают, что анемия вызывается воздействием вируса на циркулирующие эритроциты, их разрушением и одновременным истощением костного мозга. Другие считают, что костный мозг не подвергается изменениям, а анемия обусловливается только разрушением эритроцитов в крови.

Вирус инфекционной анемии, проникая в организм лошади, размножается в ретикуло-эндотелиальных клетках", после чего поступает в кровь. Вирус, бесспорно, обладает гемотропизмом, проявляя определённое сродство к белкам крови и особенно к эритроцитам, которым он наносит повреждения как могущественный яд крови. Распадающиеся эритроциты воспринимаются ретикуло-эндотелием, в результате чего и происходит отложение гемосидерина. Лихорадка не бывает следствием разрушения эритроцитов; она обусловливается влиянием самого вируса.

Раздражение кроветворных органов в первые дни лихорадки способствует быстрому замещению разрушенных эритроцитов новыми и нередко даже возрастанию количества их в крови. Однако в последующем, вследствие ли снижения вирулентности возбудителя или в результате других влияний, гиперфункция кроветворных органов прекращается, и, наконец, возникает даже гипофункция их, что ещё более ускоряет возникновение анемии. Развивающиеся одновременно дегенеративные изменения в парен-химатозных органах и сосудах ведут к появлению кровоизлияний. Накопление патологически изменённых эритроцитов в селезёнке обусловливает её метаплазию., Функциональная недостаточность селезёнки восполняется деятельностью ретикуло-эндотелия печени, вследствие чего в ней отлагается гемосидерин. В результате ретикуло-эндотелиальных разращений в печени происходят дальнейшие её изменения, исчезновение печёночных долек. Нарушение функции печени и наличие в крови продуктов распада эритроцитов, гемоглобина и бедка вызывают интоксикацию и дегенеративные изменения в остальных внутренних органах.

В общем вопросы патогенеза инфекционной анемии трактуются весьма противоречиво. Изложенные в кратких чертах данные позволяют лишь до некоторой степени уяснить значение тех или иных клинических проявлений при указанном заболевании.

Диагноз. Диагностика инфекционной анемии довольно сложна; но вполне возможна при выраженных показаниях и весьма трудна при стёртых формах заболевания. До последнего времени ещё не разработаны специфические диагностические реакции, серологические и аллергические, которые облег-чили бы эту задачу. Не найдено и мелкого лабораторного животного, которое могло бы служить моделью для воспроизводства экспериментального заболевания.

Многообразие клинического течения инфекционной анемии лошадей, общность для данного заболевания и некоторых других инфекций отдельных эпизоотологических моментов, не специфическая, хотя и типичная для инфекционной анемии патолого-анатомическая картина - требуют оценки при установлении инфекционной анемии обширного комплекса показателей.

Диагностический комплекс складывается из следующих моментов.

1. Эпизоотологические данные должны охватывать источники и пути заноса инфекции, время заражения, характер течения и распространения заболевания в хозяйстве, динамику и причины падежа лошадей за 2-3 последних года; выяснение условий содержания и эксплоатации животных; движение конского состава в хозяйстве.

Наблюдения показывают, что наибольшую опасность в качестве резервуара вируса представляют больные лошади с так называемыми стёртыми формами инфекционной анемии, которые, из-за отсутствия лабораторной диагностики, распознаются особенно трудно.

2. Клинические исследования с учётом интермиттирующего типа лихорадки, отёков, кровоизлияний, особенно на третьем веке, отёчности и маслянистости конъюнктивы, локомоторных расстройств, изменения сердечной деятельности в состоянии покоя и после пробега на 50 - 100 м. У больных инфекционной анемией лошадей обычно наблюдаются аритмия и, главное, сильное увеличение числа ударов сердца в первые 10 - 15 секунд после пробега, особенно если подсчитывать сердцебиения за малые промежутки (5 секунд). В последней четверти минуты число ударов приближается к исходному. Кроме того, особенное внимание должно быть обращено на быструю утомляемость лошади, общую слабость, исхудание и другие симптомы, уже описанные при различных формах болезни.

3. Гематологические исследования, включающие: а) подсчёт эритроцитов, б) определение процента гемоглобина, в) реакцию оседания эритроцитов, г) формулу белой крови. Изменения крови при инфекционной анемии, в основном, сводятся к снижению количества эритроцитов и процента гемоглобина, к ускорению реакции оседания эритроцитов и к лимфоцитозу. Результаты исследования крови приобретают ценность только в сочетании с другими показателями и при неоднократном их сопоставлении, так как они определяют собой одну лишь динамику заболевания.

Многочисленные попытки использования для диагностики инфекционной анемии серологических реакций: преципитации, связывания комплемента и липоидов, конглютинации, флокуляции, не привели к положительным результатам. Оказалась непригодной и сулемовая проба Фультона.

Аллергические методы диагностики инфекционной анемии были предметом специальных исследований, но специфического препарата для этой цели пока получить не удалось.

Попытки вызвать у хронически больных и вйрусоносителей обострение процесса и явную клинику при помощи самых разнообразных биологических, физических и химических факторов: обильным кровопусканием, инъекцией нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, переутомлением и т. д., не увенчались успехом. Провоцируя иногда скрытый процесс, эти средства, однако, не обнаружили постоянства действия.

Таким образом, только сочетание анамнестических, эпизоотологических, клинических и лабораторных, гематологических и экспериментальных методов и систематическое повторное их применение могут обеспечить правильный диагноз.

4. Биопроба. Наиболее надёжным методом диагностики инфекционной анемии пока считают биопробу путём заражения здоровых жеребят кровью, сывороткой (или её фильтратом) от подозреваемых в заболевании лошадей. Если заражённые жеребята заболевают в течение трёх месяцев, это служит несомненным подтверждением существования инфекционной анемии (эпизоотологический диагноз). Отрицательный результат прививки не рассматривается как абсолютно показательный, так как в этом случае приходится считаться с возможностью индивидуальной устойчивости некоторых жеребят к вирусу инфекционной анемии, особенно - когда его мало в инъицируемой крови или же когда возбудитель мало вирулентен. Кроме того, клинико-гематологические и патолого-анатомические показатели у подопытных жеребят часто бывают выражены настолько слабо, что по ним бывает очень трудно судить о результате биопробы. Последнее обстоятельство обычно наблюдается при заражении жеребят материалом от лошадей, больных хронической формой инфекционной анемии, или вйрусоносителей.

К биологической пробе прибегают в тех случаях, когда мало убедительны клинико-гематологические показатели.

Биопробу ставят по регламентированной методике. Подопытными животными для постановки биологического диагноза на инфекционную анемию служат жеребята старше 6 месяцев, полученные из хозяйств, безусловно благополучных в отношении инфекционной анемии.

Для каждой биологической пробы необходимо иметь 2 - 3 жеребят.

После тщательной подготовки жеребят к опыту намечают подлежащих проверке лошадей и берут у них кровь для заражения жеребят.

Кровь берут от 2 - 3 наиболее подозрительных по клинике животных. Когда представляется необходимым проверить большой контингент конского состава, кровь берут у всех подлежащих проверке животных, с разбивкой их по принципу показаний клиники на группы по 10 - 20 лошадей в каждой.

Стерильно полученную от испытуемых лошадей кровь отстаивают для получения сыворотки, причём принимают все меры для обеспечения стерильности материала при последующей его обработке и хранении (отсасывание, разливка во флаконы, хранение).

После проверки на стерильность (контрольный засев) сыворотки смешивают в равном количестве от каждой лошади и смесь подвергают фильтрации через свечу Беркефельда N, или Шамберлана, или пластинки Зейтца. Фильтрат испытывают на стерильность и в дальнейшем используют для биопробы.

Полученным таким образом материалом заражают подготовленных подопытных жеребят. Для каждой группы испытуемых лошадей, от которой сделана смесь сывороток, обычно используют. 2 жеребят; одного заражают фильтратом, а другого - нефильтрованной смесью сывороток или смесью цельной крови лошадей данной группы. Дозы сывороток (и фильтрата) на 1 жеребёнка не должны превышать 100 - 200 мл.

После инокуляции испытуемого материала жеребята подвергаются регулярным клинико-гематологическим исследованиям по схеме подготовительного периода, с той лишь разницей, что во время лихорадки и в ближайшие дни после температурного приступа гематологические исследования произво-дят 1 раз в 3 дня.

При отсутствии у жеребят достаточно ясных клинико-гематологических показателей в отношении инфекционной анемии по истечении примерно 30 - 40 дней наблюдения, рекомендуется пассажировать вирус путём заражения запасных здоровых жеребят. Последним инокулируют под кожу в дозе 100 мл тёплую или дефибринированную кровь подопытных жеребят (или жеребёнка), а при необходимости - такой же объём фильтрата сыворотки.

Клинико-гематологические наблюдения за жеребятами проводятся в течение 3 месяцев или до летального исхода. По истечении этого срока животных убивают с целью патолого-гистологического исследования. Если у отдельных подопытных жеребят появляются характерные для инфекционной анемии клинико-гематологические изменения, они могут быть убиты для последующего патолого-анатомического и бактериологического исследований и до истечения 3-месячного срока.

Положительным результат биопробы считается тогда, когда у подопытных жеребят отмечаются характерные для инфекционной анемии клинико-гематологические показатели и патолого-гистологические изменения. Отсутствие этих показателей расценивается как отрицательный результат биопробы.

Диференциальная диагностика. Научно-практический опыт борьбы с инфекционной анемией показывает, что наибольшие трудности встречаются при диференциации указанного заболевания от гемоспоридиозов лошадей - пироплазмоза и нутталлиоза, особенно в латентных очагах последних. В частности, большое сходство имеют* пироплазмоз и острая форма нутталлиоза с острой формой инфекционной анемии; подострая и так называемая хроническая формы нутталлиоза точно так же во многом напоминают подострую и хроническую формы инфекционной анемии. Не следует упускать из виду возможность одновременного заболевания, инфекционной анемией и гемо-споридиозами и поражение инфекционной анемией лошадей-нутталлионосителей.

Для диагностики гемоспоридиозов как заболеваний (а не вирусоноси-тельства), помимо общеклинических симптомов, серьёзное значение имеет исследование мазков крови больного животного.

При хронической форме нутталлиоза в мазках преимущественно находят средние и мелкие формы нутталлий. Встречаются и мальтийские кресты с ядром и протоплазмой. В одном поле зрения микроскопа.количество нутталлий колеблется от 1 до

5.При всех трёх формах нутталлиоза в той или иной мере налицо клинические признаки болезни.

Практические наблюдения показывают, что в ряде хозяйств, стационарно неблагополучных по гемоспоридиозным заболеваниям и в то же время по инфекционной анемии, отмечаются значительные энзоотии инфекционной анемии, которые регистрируются одновременно с весенними вспышками пироплазмоза и нутталлиоза или вскоре после них. Инфекционная анемия, как указывалось выше, наблюдается в течение всего года, но наибольшая напряженность заболеваний падает на летне-осенний период. Таким образом, диференцировать указанные заболевания по сезонности довольно трудно. В данном случае требуется известная осторожность.

Трипансинь (трипанблау), флавакридин (трипафлавин), акрифлавин, пироплазмин, новоплазмин и смесь трипансини с сульфантролом дают быстрый терапевтический эффект, тогда как при инфекционной анемии эти препараты неактивны.
Снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение РОЭ наступают в первые дни болезни, тогда как при инфекционной анемии указанные сдвиги отмечаются при более длительном течении, после нескольких температурных приступов. При пироплазмозе, кроме того, имеет место более резкая полихромазия в красной крови, а в белой крови отмечаются очень часто лейкоцитоз, значительное увеличение числа одноядерных лейкоцитов (лимфоцитов, мононуклеаров и переходных форм) и тучных клеток; процентэозино-филов в начале болезни уменьшается, но затем возвращается к норме и даже слегка увеличивается.

В течении нутталлиоза различают три формы: острую, подострую и хроническую. Продолжительность острой формы, при отсутствии лечения, обычно не превышает 15 - 20 дней, а при специфической терапии (флавакридин, пироплазмин,сульфантрол и новоплазмин) - 7 - 12 дней. Симптомы: лихорадка интермиттирующего типа до 41°С; последующие подъёмы температуры бывают ниже; аппетит в большинстве случаев отсутствует, иногда понижен; слабость, угнетённое состояние, исхудание; резкая желтушность слизистых оболочек; кровоизлияния на конъюнктиве; поражение сердечнососудистой системы - учащённый, слабого напряжения пульс, аритмия, пульсация яремных вен; метеоризм, коликоподобные явления. После лечения специфическими препаратами наблюдается резкое улучшение; температура в ближайшие дни приходит в норму.

Что касается хронической формы нутталлиоза, то, по указанию одних авторов, такая форма вообще не существует, а по мнению других - встречается редко. Наконец, ряд исследователей отмечает, что длительное перебо-левание нутталлиозом до З1 месяца может создать впечатление хронического течения.

Кровь у больных нутталлиозом показывает значительные изменения. При острой и подострой формах снижение количества эритроцитов и гемоглобина-более значительно, чем при пироплазмозе, и наступает оно уже в первые дни болезни. При хронической форме у отдельных лошадей также отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. В белой крови при нуттал-яиозе выявляются чаще, чем при инфекционной анемии, лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз, более глубокий сдвиг нейтрофильного ядра влево (вплоть до миелоцитов).

Патолого-анатомические и гистологические изменения при инфекционной анемии и гемоспоридиозах могут быть весьма сходны, поэтому они имеют ограниченное значение для диференциальной диагностики.

В начале температурного приступа N. equi отсутствуют; в последующем - обнаруживаются в небольшом количестве.

Смешанное заболевание инфекционной анемией и нутталлиозом протекает клинически тяжело и обусловливает высокую смертность. Хронические формы инфекционной анемии под влиянием присоединяющегося нутталлиоза обостряются.

Поражение пироплазмозом может обострить уже имеющуюся у лошади хроническую форму инфекционной анемии. В этом случае также наблюдается тяжёлое клиническое течение этих заболеваний.

Из других заболеваний, которые могут давать сходные в той или иной степени с инфекционной анемией признаки, должны быть учтены следующие.

Контагиозная плевропневмони я - характеризуется резкими симптомами со стороны лёгких и плевры, зловонным ржаво-коричневым истечением из носа, отсутствием аппетита; в лейкоцитарной формуле - нейтрофилия; применение сальварсана даёт положительный эффект.

Инфлуэнца и заболевания типа инфлуэнцы лошадей - отличаются быстрой распространяемостью, большой контагиозностью, коротким и благоприятным течением; при отсутствии осложнений - ничтожный процент смертности.

Паралитическая гемоглобинемия (люмбаго), имеющая сходство с весьма острой формой инфекционной анемии, в отличие от последней, проявляется не после тяжёлой работы, а после продолжительного покоя («послепраздничная болезнь»).

Случной болезни свойственны поражения половых органов: у жеребцов в виде опухания мошонки, препуция и полового члена; у кобыл - срамных губ и вымени. На половых органах появляются узелки, которые быстро превращаются в язвы. После заживления язв, на их месте остаются белые пятна (депигментация). На коже боковых частей груди, живота, крупа образуются кольцевидные, круглые, плоские и другой формы возвышения - «бляшки». Кроме того, наблюдаются парезы и параличи лицевого нерва, пролежни. В общем диагноз устанавливают по клинической картине, исследованием крови РСК и микроскопией (трипанозомы). Наганин и новарсенол дают лечебный эффект.

Су-ауру. Самым показательным клиническим признаком служат временные, но чрезвычайно ясно выраженные отёки губ, век, щёк, подчелюстного пространства, половых органов и подгрудка. Животные подолгу лежат; у них наблюдается обильное потение и дрожание мускулатуры, круговые движения, ремиттирующая лихорадка, анемия, истощение и парез зада. В периферической крови обнаруживают трипанозомы, которыми заражаются лабораторные животные. Сыворотки крови дают положительный результат по РСК на трипанозомоз. QT наганина получают лечебный эффект.

Глистные анемии, действительную причину которых можно установить копрологическим исследованием, отличаются своим последовательным развитием и отсутствием лихорадки. Секундарные анемии всегда протекают без высокой температуры.

Первичную слабость сердца, сопровождаемую общей слабостью, отёками, неспособностью к работе, диференцируют от инфекционной анемии по отсутствию высокой температуры и соответствующих изменений в крови.

Лечение. Огромное число исследований, направленных к изысканию метода лечения больных инфекционной анемией, не увенчалось успехом. Так, без положительного результата применялись препараты железа, серебра, иода, марганца, висмута, сурьмы, многочисленные протеино-терапевтические средства (пептон, молоко, различные сыворотки, печёночные препараты, аутогемотерапия, переливание крови и т. п.).

В некоторых случаях отмечалось улучшение клинического состояния больных после введения хлористого кальция. Однако они оставались вирусоносителями, и кровь их попрежнему могла вызывать экспериментальное заражение.

Полноценное кормление, хороший уход и одновременное симптоматическое лечение благоприятно действуют на течение инфекции. Поэтому такой комплекс терапии по отношению к больным лошадям, работающим в специализированных хозяйствах, вполне целесообразен. Симптоматическая терапия у этих лошадей должна быть направлена на усиление деятельности сердца и пищеварительных органов соответственно состоянию больного.

Специфическая профилактика. Испытанные формол-вакцина из селезёнки, адсорбированная преципитатом гидрата окиси алюминия вакцина, вирус, ослабленный жёлчью крупного рогатого скота, и другие положительного результата не дали.
При таком положении с терапией особое внимание должно быть уделено профилактическим мероприятиям.

Меры борьбы и профилактика. Детальные указания по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии предусмотрены специальной инструкцией.

В основу профилактики инфекционной анемии положено недопущение заноса вируса в благополучные пункты. С этой целью во всех коневодческих хозяйствах (конные заводы, колхозы, совхозы) должно осуществляться обязательное карантинирование вновь приобретаемых на стороне лошадей. Сама покупка их допускается только в заведомо благополучных поанемии хозяйствах.

Находящихся в карантине лошадей ежедневно термометрируют и осматривают для выявления клинически подозрительных животных. Опыт показывает, что инфекция нередко заносится в хозяйство с лошадьми неизвестного происхождения. За такими лошадьми, в целях исключения у них инфекционной анемии, требуется более тщательное и длительное клиническое наблюдение, с обращением особого внимания на поведение их на работе. Их целесообразно содержать и эксплоатировать отдельной группой не менее 3 месяцев.

Учитывая значительную роль кровососущих насекомых в переносе инфекции, следует, по возможности, тщательнее ограждать лошадей от их покусов. Эта мера должна быть усилена при появлении поблизости неблагополучных пунктов по инфекционной анемии. Одновременно принимают доступные меры к прекращению связи с неблагополучными очагами, В ряду этих мер важнейшими являются: недопущение контакта с лошадьми неблагополучных пунктов во время работы и поездок; правильная организация пастбищ, мест водопоев.

Весьма эффективной мерой профилактики считают также предоставление лучших зоогигиенических условий, хорошо организованную, регулярную и тщательную уборку и периодическую дезинфекцию всех помещений для конского поголовья.

Систематический и внимательный ветеринарный надзор за лошадьми и своевременное осуществление санитарных мер также играют важную роль в системе общей профилактики. Сюда относятся: надлежащее устройство изоляторов и немедленное помещение в них всех подозрительных по заболеванию животных; обеспечение быстрой и точной диагностики обнаруженных заболеваний, тщательное проведение оздоровительных мер.

Меры по ликвидации инфекционной анемии и оздоровлению хозяйств. Точная и ранняя диагностика инфекционной анемии предотвращает широкое распространение инфекции. Обычно при тщательном клиническом наблюдении за неблагополучной группой в течение первых 30 - 45 дней могут быть дополнительно выделены несколько голов больных или подозрительных в заболевании инфекционной анемией, и на этом вспышка обрывается.

Учитывая, что в ряде случаев точная научная диагностика может затянуться, после появления подозрительных случаев заболеваний, необходимо немедленно осуществлять решительные ветеринарно-санитарные меры: тщательную изоляцию больных и подозрительных по заболеванию, радикальную дезинфекцию всех помещений для лошадей и особенно тех из них, где обнаружены заболевшие. Выявленная группа подозрительных по заражению лошадей должна быть взята на особый учёт, и за ней должно вестись самое тщательное наблюдение (измерение температуры, клинический осмотр).

Ветеринарный врач должен проанализировать, откуда мог проникнуть вирус в хозяйство, какое количество и какие именно животные могут быть уже инфицированы и куда территориально мог быть занесён вирус. Должны быть приняты меры к предупреждению нового поступления вируса (прекращение связи с неблагополучным по инфекционной анемии пунктом или кормления лошадей оказавшимся инфицированным кормом и т. д.). Заболевшие и подозрительные по заболеванию лошади должны подвергаться клиническому изучению; в случаях смерти производят детальное вскрытие, с посылкой органов в лабораторию.

Если точно диагносцирована инфекционная анемия, устанавливают строгий карантин, исключающий возможность разноса вируса за пределы хозяйства, и проводят оздоровительные мероприятия по максимальному обезвреживанию вируса, локализации и ликвидации инфекционной анемии: периодическую дезинфекцию, обезвреживание навоза, убой явно больных, перевод хронически больных инфекционной анемией в отдельные специализированные хозяйства (ПКА) с целью использования их в условиях, не допускающих разноса инфекции.

Научно-практический опыт борьбы с инфекционной анемией показывает, что рекомендованные в условиях СССР мероприятия предоставляют возможность достаточно успешно бороться с указанным заболеванием.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) - вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихо­радкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время темпера­турных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Анги-ниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирус­ную природу болезни. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно об­основанный диагноз на ИНАН. В 1980 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Сведения о возбудителе - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 90-140 нм, имеют двухконтурную обо-точку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена - растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. Вирус обладает гемагглюти-нирующим свойством, содержит обратную транскриптазу.

В крови больных ИНАН лошадей образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах кле­ток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость В лиофильном состоянии при 18°С вирус сохраняет вирулент­ность 7 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При О - 1 "С холода вирус выживает до 2 лет. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне-осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде - до 160 дней, в глицерине - до 7 мес. Вирус теряет свои вирулент­ные свойства при 58 °С через 1-2 ч, при кипячении - через 1-2 мин, под действием солнечных лучей при 20 - 28°С за 1-3 ч; 2 %-ные р-ры едкого натра и формальдегида > бивают его за 20 мин, 3 %-ный р-р креолина - за 30 мин. Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает под остро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 20 - 50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН живот­ного вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9 - 93 дня) остро или хронически протекающую болезнь.

Источником возбудителя инфекции служит больное животное. Осо­бенно опасно животное в стадии острого течения болезни и вирусоноситель при обострении болезни. Лошади с латентной формой болезни

Могут быть вирусоносителями в течение 7-10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей вирус не был обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок (моча, кал, носовая слизь, конъюнктивальный секрет, молоко). Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет мало­важное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной ане­мией лошадей передача возбудителя не происходит. Другие же ис­следователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минималь­ного количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятель­ство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на непол­ноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заражение животных возможно конгенитально, в особенности при случке. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболе­ваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4-й кварталы года - соответственно 68,9 и 26 % (Я. Е. Коляков, 1940).

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насеко­мых (в июле - августе), в частности на пастбищах и даже в условиях ко­нюшенного содержания животных. Возможно также распространение ви­руса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устой­чивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использова­ния.

Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (арденская, брабансонская, першеронская, клейдесдальская и др.) малоустойчивы к вирусу ИНАН, и для них в неблагополучных хозяйствах характерно 100 % заболевание. Летальность при первичной вспышке болезни колеб­лется от 20 до 80 %.

Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3 - 5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь проте­кает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хрони­ческого течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 - 2 года случаев выражен­ной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями.

Патогенез . Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как пра­вило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высо­ка его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размноже­ние клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 - 3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50 %. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после за­ражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличива­ется. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках пе­чени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чуже­родного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих анти­генов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса - вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период - от 5 до 93 дней, чаще всего- 10 - 30 дней. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса, и многих других факторов различают сверх­острое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни.

Сверхострое течение ИНАН характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 дней и за­канчивается смертельно.

Острое течение болезни сопровождается внезапным подъемом температуры до 40 - 42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоян­ный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблю­даются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей (рис. 37). Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исху­дание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 - 15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2 - 3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 10 приступов лихорадки продолжитель­ностью 3 - 5 дней, а ремиссии длительностью 3-15 дней. Чем чаще

И продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хрони­ческий характер или заканчивается смертью.

Хроническое течение ИНАН часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1 - 3 дня) подъемы температуры тела (до 40-41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 - 3 недель до несколь­ких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работо­способность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмер­ной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние живот­ных резко ухудшается и они погибают.

Латентная форма болезни встречается при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через дли­тельные промежутки времени. Такие животные являются вирусоноси-телями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение болезни бывает острым в 16,7 %, подрстрым - в 10 % и хроническим - в 73,3 % случаев заболеваний. Средняя продолжительность болезни при остром течении 17,6 дня, а при подостром - 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают кар­тину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении болезни часто отмечают исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато-белые возвышения (рис. V).

При патогистологическом исследовании во всех органах, в част­ности в печени и селезенке, выявляют набухание клеток РЭС, диффузную пролиферацию гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто имеющиеся оча­говые клеточные скопления; в клетках РЭС - обильное отложение гемо-сидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца - наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селе­зенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофаго-цитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз пече­ночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение коли­чества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селе­зенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, гематологических, серологических и патологоморфологических данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, харак­тер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику забо­леваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбуди­мость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.

Для серологической диагностики ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, однако практическое применение в СССР нашла только РДП, при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни. РДП обна­руживают вирусоносителей даже через 4 - 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест-системы.

При гематологическом исследовании больных лошадей определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 20), ретракцию кровяного сгустка.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет . В крови больных лошадей обнаруживают комплемент-фиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определен­ную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гумо­ральными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатенто­вана вакцина против данной болезни.

Профилактика и меры борьбы . Основными мероприятиями по про­филактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за прода­жей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследо­вание РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые - латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной про­филактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям).

После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 - 5 ч). Во время работы на лошадях используют ленточные защитные пропитанные 10 %-ным р-ром креолина.

При проведении лечебных и диагностических манипуляций (введение лекарств, взятие крови, маллеинизация, ректальная термометрия и др.) необходимо использовать стерильные и индивидуальные инструменты.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади, при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных или вирусоносителей (про­водят серологическое исследование в РДП). Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается лишь через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследований сывороток крови по РДП.