Атрофия мышц – это процесс, который развивается в мышцах и приводит к прогрессирующему уменьшению в объеме, вследствие чего происходит их перерождение. Другими словами, постепенно мышечные волокна, по причине длительной неподвижности или незадействованности, истончаются, их количество уменьшается, в тяжелых случаях они полностью исчезают.

Виды и причины атрофии мышц

Различают первичную и вторичную атрофию мышц.

Первичная вызвана поражением самой мышцы. Может быть обусловлена неблагоприятной наследственностью, проявляющейся в нарушениях обмена веществ, что выражается высокой проницаемостью клеточных мембран или врожденными дефектами ферментов мышц. Провоцировать начало патологического процесса могут и факторы внешней среды, такие как травмы, инфекционные процессы, физическое перенапряжение.

Наиболее выражена первичная атрофия мышц, ног в том числе, при миопатии (мышечной дистрофии).

Неврогенная мышечная атрофия, она же вторичная, возникает на фоне поражения периферических нервов, передних рогов спинного мозга. Причиной могут стать травмы, инфекционный процесс, поражающий двигательные клетки передних рогов спинного мозга (например, полиомиелит).

Различают несколько форм вторичной атрофии мышц:

• Невральная амиотрофия (атрофия Шарко-Мари) характеризуется поражением мышц голеней и стоп. В результате чего стопы деформируются, а походка приобретает характер «степпажа», когда человек, чтобы стопы не цеплялись за пол, высоко приподнимает колени в процессе ходьбы. Через несколько лет атрофия мышц с ног распространяется на кисти и предплечья.
• Прогрессирующая атрофия мышц (атрофия Верднига-Гофманна) отличается тяжелым протеканием заболевания, которое чаще всего начинается в раннем детстве. Сопровождается фибриллярными подергиваниями, резким снижением мышечного тонуса, потерей сухожильных рефлексов.
• Атрофия Арана-Дюшена наблюдается только у взрослых. Начальный процесс развивается в дистальных отделах рук: атрофируются межкостные мышцы, возвышения мизинца и большого пальца. Сухожильные рефлексы исчезают, но чувствительность сохраняется. Рука приобретает характерный вид «обезьяньей кисти». Процесс атрофии прогрессирует, распространяясь сначала на мышцы шеи, а затем и туловища.

Симптомы атрофии мышц ног проявляются утомляемостью при физических нагрузках (длительная ходьба, бег), спонтанным подергиванием мышц. Внешне заметно увеличение икроножной мышцы.

Первично атрофии локализуются в проксимальных группах мышц ног, бедер, тазового пояса, они всегда симметричны. Симптомы атрофии мышц проявляются ограничением двигательных функций – затруднением при подъеме, вставании с положения лежа. Со временем изменяется и походка.

Лечение атрофии мышц

Методика лечения атрофии мышц зависит, прежде всего, от формы и тяжести заболевания.

Медикаментозная терапия предполагает применение таких средств:

• 1% раствор динатриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты (30 уколов по 1-2 мл);
• витамин Е (по 1 ч.л. 1-2 раза/сутки);
• витамин В 5% и витамин В 12 0,01% (внутримышечно через день, курс на усмотрение врача – 15-20 уколов);
• 0,25% раствор галантамина (от 0,3 до 1 мл подкожно через день, курс составляет 10-15 уколов);
• оксазил или дибазол (детям 1 раз в сутки из расчета0,001 гна 1 год жизни);
• прозерин (2-3 раза в сутки0,015 гвзрослым, детям – 1 раз в сутки из расчета0,001 гна год жизни.

Также при лечении атрофии мышц практикуют переливание крови (до 200 мл), электролечение, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, массаж.

Чтобы достичь улучшений, полный курс лечения атрофии мышц повторяют на протяжении нескольких месяцев.

Процесс снижения объема мышечной ткани в результате ее перерождения называется атрофией мышц.

Вследствие различных патологических процессов происходит истончение мышечных волокон, обусловленное заменой мышечной ткани на соединительную, и появляется снижение мышечного тонуса. Как следствие понижается двигательная деятельность, а иногда возникает и полная неподвижность пациента.

Причины развития атрофии мышц

Причины развития атрофии мышц многогранны и поражают человека в любом возрасте. Особенно тяжелые последствия бывают при атрофии мышц у детей.

Атрофия мышц конечностей может возникнуть при нарушении обменных процессов в организме, в связи с возрастными деструктивными изменениями, в результате эндокринных и инфекционных заболеваний. Кроме того, причинами атрофии мышц могут быть изменения нервной регуляции ее тонуса в результате полиневрита или интоксикации организма. Врожденная патология недостаточности ферментов или ее приобретенная форма также способствуют развитию атрофии мышц.

Обездвиживание мышц у больного после хирургического вмешательства способствует развитию атрофии. Атрофия мышц после операции часто наблюдается при значительных переломах, когда человек вынужден длительной время провести в постели.

В случаях атрофии мышц после операции в лечении имеется положительный прогноз.

Симптомы атрофии мышц

Основным признаком атрофии мышц является уменьшение их объема, что явно наблюдается в сравнении с другим таким же парным органом.

Существует первичная и вторичная формы болезни

Первичная атрофия мышц проявляется как наследственное заболевание, так и как результат различных повреждений - травм, повышенных физических нагрузок, ушибов и прочих травмирующих факторов.

Симптомы болезни выражаются быстрым утомлением, снижением мышечного тонуса, порою возникают невольные подергивания. Эти признаки говорят об изменении в двигательных нейронах.

Вторичная атрофия мышц обычно бывает следствием какого-либо заболевания, но может развиться, как и первичная форма после травмы.

Вторичная атрофия чаще всего поражает нижние конечности, кисти и предплечья, что приводит к снижению двигательных функций или параличу. Такая форма болезни прогрессирует медленно, но возможны и приступообразные сильные боли.

Невральная атрофия, один из подвидов вторичной атрофии, характеризуется структурным изменением мышц стоп и голеней. В данном случае у пациентов наблюдается изменение походки, при этом больной выше приподнимает колени. По мере развития атрофии рефлексы мышц гаснут, и атрофия прогрессирует на других конечностях.

Прогрессирующая форма болезни наблюдается обычно при атрофии мышц у детей. Данная форма болезни носит название атрофии Верднига-Гофмана и имеет тяжелую форму течения. Обычно она проявляется в раннем возрасте и может наблюдаться сразу у нескольких детей в семье. При атрофии мышц у детей наблюдается снижение, а иногда и полная потеря сухожильных рефлексов, гипотония и подергивания.

Верхние конечности поражаются чаще при атрофии Арана-Дюшена, когда происходит атрофия пальцев и межкостных мышц. Характерный симптом данного заболевания - «обезьянья кисть».

Присутствует чувствительность в конечностях, но отсутствуют сухожильные рефлексы. Развиваясь, атрофия поражает мышцы торса и шеи.

В зависимости от тяжести атрофии возможна болезненная пальпация мышцы.

Как лечить атрофию мышц

Лечение атрофии мышц основано на характере протекания процесса, форме болезни и возрастных особенностях пациента.

В настоящее время препаратов для полного излечения от болезни не существует. Но для облегчения существования пациентов используется медикаментозная терапия, направленная на снятия симптоматики и улучшение обменных процессов в организме.

В зависимости от индивидуальных особенностей больного лечащий врач примет решение, как лечить атрофию мышц для данного конкретного случая.

В общем лечении атрофии мышц используются такие препараты как дибазол, витамины В и Е, галантамил, прозерин и АТФ. Имеет эффективность переливание крови.

Обязательной процедурой, необходимой для поддержания тонуса, считается при атрофии мышц массаж. Его использование позволяет значительно снизить симптоматику болезни. Массаж при атрофии мышц следует выполнять не мене одного раза в день и регулярно, не делая перерывов. Рекомендации по проведению массажа и количеству сеансов в день дает соответствующий специалист. Выбор техники массажа при атрофии мышц зависит напрямую от состояния мышц и характера атрофии.

Особенно благоприятный прогноз использования массажа наблюдается при атрофии мышц после операции.

Лечение атрофии мышц предусматривает использование лечебной гимнастики, физиотерапию, электролечение.

Курс лечения атрофии не должен прерываться, и необходимо регулярно повторять его в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

Нельзя забывать и о полноценном питании с преобладанием витаминных продуктов.

При детской атрофии мышц, можно использовать психологические сеансы с участием невропатолога и психолога.

О том, как лечить атрофию мышц, наилучший совет даст специалист, диагностирующий и наблюдающий конкретное заболевание.

Здравствуйте! У моего отца-пенсионера обнаружена атрофия мышц ног. Лечение, которое ему назначено, не дает результатов. Что можно сделать еще?

Если развивается атрофия мышц ног, лечение назначается с учетом причины, вызвавшей болезнь. Происходит замена эластичной мышечной ткани на соединительную, не обладающую способностью сокращаться. Подобные изменения могут привести к параличу.

Атрофия — патология, представляющая опасность, может стать причиной потери способности двигаться. Проявления:

• слабость в ногах, усиливающаяся в результате физической нагрузки;
• чувство дрожания;
• нарушение походки;
• чувство ползания мурашек;
• изменение объема больной мышцы;
• трудность при подъеме по лестнице и спуске.

Симптомы и лечение

Начало болезни сопровождается быстрой усталостью ног, увеличением в размерах икроножных мышц. Чаще бывают атрофированные проксимальные мышцы ног. Отмечается ограничение двигательных функций, пациенту трудно встать из положения лежа.

Атрофирование мышц ног может длиться несколько лет. Болезнь поражает одну или обе стороны сразу, симметрично или асимметрично. Симптомы зависят от:

• состояния организма;
• возраста;
• формы заболевания;
• причины, вызвавшей патологический процесс.

При выборе лечения руководствуются возрастом больного, причинами развития болезни, степенью тяжести.

Назначают медикаментозные средства:

1. Галантамин для улучшения проводимости нервных импульсов.
2. Пентоксифиллин для лучшего кровоснабжения ног (Папаверин, Но-Шпа обладают аналогичным действием).
3. Витамины группы В нормализуют функции периферической нервной системы, ускоряют обменные процессы в тканях, что помогает быстрее восстановить объем мышц.

Лечение длительное, в течение нескольких месяцев требуется повторение курса. В этот период проводится физиолечение и массаж, лечебная гимнастика. Все назначения делает врач, и только после консультации с ним можно изменять выбранную схему. Из средств народной медицины используют настойку кальция (готовят ее из свежих яиц с соком лимонов), лекарственные травы, зерновые.

Важно устранить причину. Следует обратить внимание на неврологические и инфекционные заболевания, атеросклероз. К сожалению, пока нет препаратов, которые гарантированно устраняют атрофию мышц. При правильном лечении процесс замедляется, быстрее восстанавливаются мышечные волокна, утраченные возможности понемногу возвращаются.

АТРОФИЯ МЫШЕЧНАЯ (atrophia musculorum ) - нарушение трофики мышц, сопровождающееся постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением их сократительной способности. Атрофия мышечная может быть ведущим признаком большой группы наследственных нервно-мышечных заболеваний - наследственно-дегенеративные атрофии мышечные (см. Амиотрофия , Миопатия) или являться одним из симптомов при различных заболеваниях, интоксикациях - простая атрофия мышечная. Простая атрофия мышечная, в отличие от дегенеративной, возникает вследствие высокой чувствительности мышечного волокна к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может наступить вследствие истощения, нарушения иннервации, гипоксии, изменения микроциркуляции в мышцах, интоксикации, новообразований, метаболических нарушений, эндокринопатий, а также при заболеваниях внутренних органов (печени, почек). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются довольно однотипные, но своеобразные изменения их структуры (цветн, табл., рис. 2-9, рис. 1 дан для сравнения).

Атрофия мышц от бездействия возникает вследствие длительной неподвижности соответствующей части тела (иммобилизация конечности после перелома, истерические параличи, длительная обездвиженность больных при различных соматических заболеваниях, в послеоперационном периоде и т. д.). Атрофии подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии от бездействия лежит уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.

Атрофия мышечного волокна при истощении , голодании обусловливается сложными метаболическими обменными нарушениями в мышцах и гипокинезией. Морфологические изменения близки таковым при атрофиях от бездействия. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон: явления коагуляционного некроза, зернистого и вакуолярного распада. Несмотря на атрофию мышц, двигательная функция изменена незначительно, отсутствуют фибрилляции и нарушения электрической возбудимости, незначительно увеличена чувствительность к ацетилхолину; при электромиографическом исследовании обнаруживается снижение амплитуды мышечных потенциалов. Атрофия мышечная может развиваться при алиментарной дистрофии и быть основным клиническим признаком.

Атрофия мышц при длительных, хронически протекающих инфекциях (туберкулез, малярия, хроническая дизентерия, энтероколиты). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются явления мышечной атрофии и дистрофические изменения. При электромиографии - укорочение потенциала, уменьшение амплитуды отдельной двигательной единицы, полифазность. В основе мышечных нарушений при хронических инфекциях лежат нарушения метаболических процессов.

Атрофия мышц при старении обусловлена общим снижением и изменением обменных процессов, в том числе метаболическими нарушениями в мышечной ткани, а также гипокинезией.

Атрофия мышц рефлекторного происхождения может развиваться при заболеваниях суставов (атрофия мышц артритическая). Поражаются преимущественно разгибатели, расположенные проксимально от пораженного сустава, напр, четырехглавая мышца бедра при заболеваниях коленного сустава, межкостные мышцы - при заболеваниях суставов кисти, а также при переломах костей, воспалительном поражении связок. Рефлекторная атрофия мышечная развивается постепенно, медленно распространяется на окружающие участки. Рефлексы, как правило, сохранены, иногда повышены. В некоторых случаях удается обнаружить фибриллярные подергивания и при изучении электровозбудимости - качественную реакцию перерождения мышц.

В основе развития рефлекторной атрофии лежит рефлекторно наступающее ограничение двигательной активности и нарушение адаптационно-трофического влияния вегетативной нервной системы. Атрофия мышечная при заболевании суставов может быть частью сложного вегетативно-трофического синдрома, возникающего вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и выражающегося в нарушении обменных процессов в мышцах, атрофии мышц, изменении трофики кожи и ногтей, нарушении потоотделения, гидрофильности тканей.

Атрофия мышц коркового происхождения развивается чаще всего при патологических процессах в верхней теменной доле. Механизм ее происхождения недостаточно изучен. Поскольку атрофия мышечная развивается одновременно с расстройствами болевой чувствительности, обоснованно предположение об ее рефлекторном генезе. Атрофия мышечная при центральных парезах и параличах обусловлена гипокинезией, нарушением кровоснабжения и влияния коры больших полушарий головного мозга на трофику мышц.

Ограниченная кожно-мышечная атрофия . При этом заболевании возникают неравномерные, локализованные в различных отделах туловища и конечностей участки атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц. Болезнь доброкачественная, непрогрессирующая. Некоторые авторы считают ее аналогичной односторонней атрофии лица (болезнь Парри - Ромберга). Наряду с концепцией, согласно которой это заболевание рассматривается как порок развития, имеется теория нейротрофического патогенеза возникновения атрофий данного типа. Специфического лечения нет. Возможны случаи стабилизации процесса.

Односторонняя атрофия лица Парри-Ромберга - см. Гемиатрофия .

Атрофия мышц при новообразованиях . Злокачественные новообразования могут различными путями воздействовать на мышечную систему - путем непосредственного повреждения, давления, инфильтрации соседних участков, нарушения микроциркуляции, а также вследствие общих метаболических сдвигов, в результате чего возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, диффузная мышечная атрофия преимущественно проксимальных отделов конечностей, фибриллярные подергивания, постепенное угасание глубоких рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются признаки поражения мышц смешанного характера: пучковое (неврогенное) и хаотическое (миопатическое) расположение атрофированных волокон, огрубение и набухание нервных волокон, что позволило некоторым авторам ввести термин «невромиопатия ракового генеза». При электромиографическом исследовании также выявляются «смешанные» типы кривых.

Различают раковое истощение, при котором выявляется уменьшение мышечных волокон (простая атрофия), и раковую кахексию, для которой характерны дистрофические изменения в мышцах.

Для дифференциальной диагностики атрофий мышц при новообразованиях с наследственными амиотрофиями и миопатиями необходимо учитывать быстрое развитие атрофий при злокачественных образованиях, слабую реакцию на холинергические средства, увеличение амплитуды колебания при электрической стимуляции. Прогноз неблагоприятный. Необходимо лечение основного заболевания (рака легкого, щитовидной железы и т. д.).

Атрофия мышц при эндокринных заболеваниях (эндокринные миопатии). Выделение этой группы мышечных атрофий в самостоятельную группу представляется целесообразным в связи с возможностью успешной патогенетической терапии. Мышечные атрофии наблюдаются при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, синдроме Иценко-Кушинга, заболеваниях надпочечников, гипофиза, щитовидных желез. В отличие от первичных миопатий (см.), эндокринные миопатии возникают на фоне основного заболевания, уменьшаются или исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Часто атрофии мышечные возникают при тиреотоксикозе и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее часто наблюдается атрофия вначале в нижних, а затем верхних конечностях. Степень выраженности мышечной слабости и атрофии колеблется от незначительной до резко выраженной. Наряду с атрофией мышц плечевого, тазового пояса и проксимальных отделов конечностей наблюдается мышечная слабость и патологическая утомляемость мышц. Реже в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов конечностей. Характерным при тиреотоксикозе является сохранение сухожильных рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, дистрофические изменения в них, некроз отдельных волокон, скопление лимфоцитов и гистиоцитов между мышечными волокнами. При электромиографии регистрируются изменения, характерные для миопатий,- частые и многофазные потенциалы, уменьшение амплитуды.

У больных микседемой наблюдается атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, боли в мышцах, наряду с этим отмечается развитие мышечной гипертрофии и полиневропатии. При гистологическом исследовании отмечаются изменения структуры мышечных волокон, вакуолизация и дистрофия мышечных фибрилл, инфильтрация нервных волокон.

Механизм мышечных нарушений при тиреотоксической миопатии и гипотиреоидной миопатии остается недостаточно ясным. Щитовидная железа влияет на мышцу двумя путями: путем катаболического действия на белковый обмен и путем непосредственного влияния на митохондрии и на процессы оксидативного фосфорилирования. В патогенезе мышечных нарушений при гиперфункции щитовидной железы имеет значение нарушение окислительного фосфорилирования, креатин-креатининового обмена, катаболических процессов, выражающихся в усиленном распаде белка, нарушении митохондриальных мембран, а также образовании макроэргических соединений. Известно также изменение нервной системы при тиреотоксикозе, что некоторыми авторами рассматривается как причина мышечных атрофий.

При синдроме Иценко - Кушинга одним из основных признаков является мышечная слабость, сочетающаяся иногда с атрофиями мышц верхних и нижних конечностей, тазового и плечевого пояса. При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон различной степени, атрофия мышечных волокон, гиперплазия ядер сарколеммы при отсутствии инфильтратов. При электромиографии - изменения, характерные для миопатии. В объяснении механизма возникновения миопатических нарушений при синдроме Иценко - Кушинга нет единого мнения.

В настоящее время большинство авторов рассматривает мышечную слабость и атрофию мышц как результат нарушения глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции надпочечников, катаболического воздействия гормонов на мышцы, в результате чего повышается распад белка.

При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гипогликемические амиотрофии, гипергликемические диабетические амиотрофии) наблюдается слабость и атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей. При гистологическом исследовании выявляются признаки нейрогенных амиотрофий и мышечной дистрофии. При электромиографии также обнаруживаются признаки, характерные для нейрогенных амиотрофий. Большинство авторов рассматривает гипогликемические амиотрофии как результат дистрофических изменений в клетках передних рогов спинного мозга или как результат непосредственного влияния длительной гипогликемии на мышечную ткань. Гипергликемические амиотрофии расцениваются как результат непосредственного поражения мышечной ткани или как вторичные изменения. Может иметь значение недостаток витаминов группы В, интоксикация недоокисленными продуктами углеводного и жирового обмена, что приводит к снижению содержания липидов в нервных волокнах.

Болезнь Симмондса, возникающая вследствие выраженной гипофункции передней доли гипофиза, сопровождается слабостью мышц и генерализованной атрофией. При гистологическом исследовании мышечных волокон обнаруживаются скопления зернистой субстанции, находящейся под сарколеммой, атрофия мышечных волокон.

Акромегалия в позднем периоде часто сопровождается диффузной атрофией поперечнополосатых мышц, слабостью, патологической утомляемостью, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Гистологическое исследование выявляет утолщение оболочки нерва и соединительной ткани, окружающей нерв, черты невральной амиотрофии.

Стероидные миопатии возникают после длительного применения триамцинолона, дексаметазона, флурокортизона, то есть препаратов, содержащих фтор. Появляется слабость и атрофия проксимальных отделов мышц тазового и плечевого пояса. При электромиографическом исследовании обнаруживают низковольтную активность при максимальном сокращении мышц и большой процент полифазных потенциалов, характерные для миопатий. При гистологическом исследовании выявляется генерализованная атрофия, дистрофические изменения мышечных волокон, некроз некоторых из них. Патогенетическая сущность стероидных миопатий недостаточно ясна, поскольку не выявлена зависимость мышечных атрофий от дозы препарата. Мышечные стероидные атрофии обратимы. Отмена стероидных препаратов сопровождается постепенным уменьшением симптомов атрофии мышечной.

Атрофия мышечная при коллагенозах. При полимиозитах, дерматомиозитах атрофия мышечная возникает часто. Мышечная слабость, атрофия, болезненность мышц возникают на фоне изменений со стороны внутренних органов, креатинурии, повышения активности альдолазы, глобулиновой фракции белков.

При электромиографии не выявляется специфических изменений. Ведущее значение имеет гистологическое исследование мышц. К основным гистологическим изменениям относятся некроз мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, мононуклеарных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов или в очагах распада мышечных волокон.

Атрофия мышц при локальной и генерализованной склеродермии . Наряду с выраженными клиническими признаками склеродермии (изменения кожи) наблюдается диффузная гипотрофия мышц с преимущественным поражением лопаточных мышц, мышц голени и бедра. При гистологическом исследовании отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз с отслойкой поверхностных слоев, огрубение соединительнотканных волокон. Поражение мышц обусловлено сдавлением кожей подкожной клетчатки и воспалительными изменениями мышц (атрофия мышечных волокон, выраженная пролиферация ядер, пролиферация лимфо-гистиоцитарных элементов, клеток перимизия). При электромиографии обнаруживаются неспецифические изменения.

Атрофия мышц при красной волчанке обусловлена преимущественно поражением клеток передних рогов спинного мозга и носит характер вторичной амиотрофии. При гистологическом исследовании выявляются пучковый характер атрофии, дистрофические изменения в мышечных волокнах, разрастание соединительной ткани. При электромиографии - синхронизированные редкие потенциалы, определяются фасцикуляции.

Атрофия мышц при ревматоидном артрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в мелких мышцах кистей и стоп. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления воспалительных инфильтратов в эндомизии и перимизии, а также в соединительной ткани, состоящих преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, моноцитов и лейкоцитов. Инфильтраты располагаются преимущественно около артерий и вен, образуя «узелки». Отмечается облитерация сосудов, атрофия мышечной ткани. При электромиографии - уменьшение длительности потенциалов, снижение амплитуды.

Атрофия мышц при узелковом периартрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в кистях и стопах. Наряду с атрофией мышц отмечаются узелки, расположенные вдоль артерий, мелкоточечные кровоизлияния, почечные изменения, артериальная гипертония. При гистологическом исследовании обнаруживаются некроз стенки сосудов, сопутствующая воспалительная реакция, образование тромбов в сосудах, диапедезные кровоизлияния. В мышцах обнаруживаются атрофия и дистрофические изменения. При электромиографии обнаруживаются изменения, характерные для простой и неврогенной атрофии.

Атрофия мышц при интоксикациях, применении медикаментозных препаратов . При хроническом алкоголизме наряду с полиневритами возникает атрофия мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей. При гистологическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, в некоторых из них дистрофические явления. При электромиографии подтверждается первично-мышечный характер нарушений. Лечение - основного заболевания.

При длительном применении колхицина может появиться атрофия проксимальных отделов конечностей. Отмена препарата приводит к исчезновению атрофий.

При цистицеркозе наряду с основными неврологическими симптомами (эпилепсия, деменция и др.) имеется безболезненное симметричное увеличение объема мышц, чаще икроножных, имеющее сходство с псевдогипертрофической формой миопатии. Диагноз основывается на данных биопсии мышц: наличие кист, кальцификатов.

При эхинококкозе мышечная ткань поражается реже, чем при цистицеркозе и трихинеллезе. Страдают преимущественно мышцы плечевого пояса, проксимальных отделов конечностей. Отмечаются слабость и атрофия мышц. Гистологически в мышцах обнаруживаются кисты и воспалительные инфильтраты.

При атрофии мышечной любой этиологии проводится лечение основного заболевания. Рекомендуется провести курсы лечения препаратами, улучшающими метаболизм (аминокислоты, аденозинтрифосфорная кислота, анаболические гормоны, витамины), антихолинэстеразными средствами. Применяется лечебная физкультура.

Лечебная физкультура при мышечной атрофии

Гимнастические упражнения при мышечной атрофии: 1 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание ноги в коленном суставе; 2 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание руки в локтевом суставе; 3 - в положении лежа на спине, отведение и приведение ноги; 4 - в положении лежа на спине, отведение и приведение руки; 5 - в положении лежа на спине, сгибание и разгибание ноги в коленном и тазо-бедренном суставах; 6 - в положении лежа на спине, поднимание и опускание рук; 7 - в положении лежа на боку, отведение и приведение ноги; 8 - в положении лежа на боку, отведение и приведение руки; 9 - в положении лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, поднимание головы и плеч; 10 - в положении лежа на спине, ноги согнуты в коленях, приподнимание таза. Упражнения 1-4 выполняются с помощью методиста.

Применение лечебной физкультуры при лечении различных форм атрофии мышечной основано на улучшении функционального состояния мышц под влиянием дозированной тренировки и увеличения вследствие этого мышечной массы. Имеет значение и общеукрепляющее действие физических упражнений. Применяются следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, физические упражнения в воде, массаж.

Лечебную гимнастику назначают в зависимости от характера заболевания, его стадии и клинической картины, степени нарушения двигательной функции. При этом упражнения должны быть щадящими и не вызывать выраженного утомления мышц. В этих целях для упражнений с участием ослабленных мышц используют облегченные исходные положения. Специальное обследование двигательной сферы и оценка функции всех мышц туловища и конечностей дают возможность дифференцировать методику лечебной гимнастики. Применяются пассивные движения и различные виды активных упражнений (с помощью методиста, различных аппаратов, в воде, свободные, с усилием), а также изометрические упражнения (напряжение мышц без осуществления движений). Так, при минимальном объеме активных движений упражнения выполняются в положении лежа: для сгибателей и разгибателей - в положении больного лежа на боку (рис., 1 и 2), а для отводящих и приводящих мышц конечностей - в положении на спине (рис., 3 и 4) или на животе. При возможности выполнять движение с преодолением веса конечности (в сагиттальной плоскости) упражнения для сгибателей и разгибателей выполняются в положении больного на спине (рис., 5 и 6) или на животе, а для отводящих и приводящих мышц - на боку (рис., 7 и 8). При достаточной функции мышц возможно использование других исходных положений. Обязательны корригирующие упражнения, исправляющие осанку (рис., 9 и 10).

Лечебная гимнастика должна проводиться индивидуально, с частыми паузами для отдыха и дыхательных упражнений, продолжительностью 30-45 мин. Курс лечения - 25-30 процедур при ежедневных занятиях. В дальнейшем больные должны регулярно заниматься лечебной гимнастикой с чьей-либо помощью. Целесообразны упражнения в воде в ванне, в бассейне). Массаж пораженных конечностей, спины проводится по щадящей методике, каждую конечность массируют от 5 до 10 мин., продолжительность процедур не более 20 минут. Кроме ручного массажа, возможно применение подводного душа-массажа, вибрационного аппаратного массажа ή т. п. Массаж назначается через день в дни, свободные от других физиотерапевтических процедур. Курс лечения - 15-18 процедур. Лечение целесообразно повторять 3-4 раза в год с интервалами между ними не менее 3-5 недель. ЛФК хорошо сочетается со всеми другими методами лечения.

Библиография: Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971, библиогр.; Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Давиденков С. Н. Клиника и терапия прогрессивных мышечных атрофий, Л., 1954; Доценко G. Н. Миопатии, Л., 1963, библиогр.; М а н ь к о в-с к и й Б. Н. Прогрессивные мышечные дистрофии, Многотомн. руководство по неврол., под ред. С. Н. Давиденкова, т. 7, с. 13, М., 1960, библиогр.; Мельников С. М. и Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Наследственные болезни нервно-мышечной системы (прогрессирующие мышечные дистрофии), под ред. Л. О. Бадаляна, М., 1974; В е-кёпу G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. The course and prognosis in some types of carcinomatous neuromyopathy, Brain, v. 92, p. 1, 1969; E rte-kin C. Electrophysiological findings of muscle and peripheral nerves in patients with multiple myeloma, Electromyography, v. 11, p. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e i n A. Neurologic manifestations in progressive systemic sclerosis, Arch. Neurol. (Chic.), v. 22, p. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., t. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis С. Muscular pseudohypertrophy due to cysticercosis, J. Neurol. Sci., v. 12, p. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studies in thyrotoxic periodic paralysis, ibid., v. 13, p. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. The neuromyopathy of hypothyroidism, ibid., v. 9, p. 243, 1969, bibliogr.; S p i e s s H. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Лечебная физкультура при A. м. - Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Ямщикова Н. А. Лечебная физкультура и массаж при прогрессивных мышечных атрофиях, М., 1968, библиогр.

Л. О. Бадалян; Н. А. Белая (леч. физ.).