ЛОР-заболевания – ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ - сайт – 2008
Функции слуховой трубы – это дренажная и вентиляционная, то есть она поддерживает в барабанной полости давление одинаковое с внешним. Это необходимо для нормального проведения звуковых колебаний в среднем ухе. При глотании просвет слуховой трубы расширяется, и воздух из попадает в барабанную полость. При нормальной работе слуховой трубы обеспечивается компенсация отрицательного давления, которое возникает в среднем ухе за счет поглощения воздуха слизистой оболочкой. Избыточное давление в барабанной полости также может выравниваться при глотательных движениях.
Состояние слуховой трубы имеет большое значение в диагностике и прогнозе многих заболеваний среднего уха. Патология слуховой трубы или окружающих ее тканей приводит к нарушению регуляции ее просвета или к его закрытию. Следовательно, задачей многих методов диагностики является определение проходимости слуховой трубы или ее способности проводить воздух.
Состояние слуховой трубы исследуется с помощью различных методов. Они делятся на субъективные и объективные.
СУБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Отоскопия. Этот метод диагностики проводится с помощью отоскопа или ушной воронки. Основной признак нарушения функции слуховой трубы – это втянутость барабанной перепонки. Происходит это вследствие низкого давления в барабанной полости.
Проба с простым глотанием. Если проходимость слуховых труб у пациента нормальная, то при глотании он ощущает "треска" в ушах.
Проба Тойнби (глотание при зажатых ноздрях). Пациент зажимает нос и делает глотательные движения. При хорошей проходимости слуховых труб также ощущается "треск" в ушах.
Проба Вальсальвы (натуживание при зажатых ноздрях). Пациент делает глубокий вдох, закрывает рот и нос и пытается сделать энергичный выдох, во время чего воздух попадает в слуховые трубы. Если они проходимы возникают такие же ощущения, как в предыдущих пробах. У пациентов с хорошей проходимостью слуховой трубы и наличием перфорации (отверстия) барабанной перепонки, через отверстие в перепонке выходит воздух. При отеке слизистой оболочки слуховой трубы, но некоторой сохранности ее проходимости, во время натуживания пациент может ощущать писк, бульканье и другие шумы в соответствующем ухе. У пожилых людей этот опыт может вызвать повышение артериального давления.
Продувание по Политцеру. Для этой пробы применяется особый баллон, который представляет собой резиновую грушу (емкостью 300-500 мл) с трубкой со съемным наконечником. Наконечник вводят в нос, после чего его зажимают. Пациент произносит некоторые слова (пароход, ку-ку, также-также). В этот момент груша сдавливаются, и воздух попадает в носоглотку и слуховые трубы. При слабости мышц мягкого неба произнесение слов не приводит к ожидаемому результату. При продувании слуховых труб с лечебной целью пациент держит голову в наклоненном положении, лицом вниз, в результате чего жидкости в среднем ухе спускается к слуховой трубе, а в момент продувания пациент должен наклоненную вперед голову держать слегка повернутой лицом вверх, в сторону больного уха. При таком положении головы слуховая труба пациента обращена вниз, и при продувании жидкость из среднего уха легче стекает в носоглотку. В редких случаях продувание слуховых труб этим методом может вызывать у пациента головокружение, ощущение тяжести во лбу, сильную боль в ухе в момент продувания, а при рубцовых изменениях барабанной перепонки может наступить даже ее разрыв.
Данные пробы названы субъективными, так как проходимость слуховых труб при их выполнении определяется на основании ощущений самого пациента.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЛУХОВОЙ ТРУБЫ
Этот метод исследования применяется в случаях, когда необходимо одностороннее обследование или невозможно продуть слуховые трубы каким-либо из вышеописанных способов.
Показания к продуванию слуховой трубы с помощью катетера: безуспешность продувания по Политцеру, недостаточность мягкого нёба, наличие одностороннего заболевания (чтобы не травмировать здоровое ухо).
Катетер представляет собой металлическую трубку, на одном конце она изогнута в виде клюва, другой же конец имеет воронкообразное расширение. Катетеризация может сочетаться с введением в барабанную полость лекарственных препаратов.
Осложнениями катетеризации слуховой трубы могут быть: носовые кровотечения, головокружения, обмороки, судороги, разрывы барабанной перепонки.
ОБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В настоящее время в оториноларингологии и аудиологии все большую популярность получают объективные методы исследования слуха для диагностики различной ушной патологии. Применительно к исследованию слуховой трубы, наиболее распространенными объективными методами являются следующие:
- Отоскопия с использованием видеоотоскопа. Получаемое изображение можно рассматривать на мониторе, записывать на видеомагнитофон, а также хранить в базе данных компьютера. Видеоотоскоп превращает отоскопию в объективный, быстрый и информативный метод.
- Ушная манометрия – объективный метод регистрация проходимости слуховых труб.
- Определение дренажной функции слуховой трубы путем измерения времени прохождения 5 % раствора сахарина из барабанной полости в носоглотку. Опыт проводится при наличии перфорации в барабанной перепонке.
- Эндоскопическое исследование состояния глоточного отверстия слуховой трубы, носоглотки и полости носа.
- Акустическая импедансометрия.
- Тимпанометрия.
Слуховые (евстахиевы) трубы связывают барабанную полость (среднее ухо) с носоглоткой. Одна из важнейших функций слуховых труб – это обеспечение оттока из среднего уха и собственно слуховой трубы, при котором удаляются слущенные клетки эпителия, слизь. В спокойном состоянии выход трубы в полость носа закрыт. При глотании или зевании отверстие евстахиевых труб открывается.
Самостоятельное продувание слуховых труб, если пациент может его проводить, способствует полной замене застойного воздуха (в системе барабанная полость - слуховая труба) на новый, свежий, а также очищению евстахиевых труб. В норме слуховые трубы легко продуваются во время высмаркивания (возникает ощущение заложенности в ушах).
Можно продувать слуховые трубы по методу Вальсальвы: нос зажимается и пациент сильно в него дует, при этом добиваясь ощущения заложенности в ушах. Помимо того что при этой довольно простой процедуре происходит прочищение слуховых труб, в барабанную полость близко к попадает воздух, богатый кислородом, что является хорошей профилактикой слухового неврита.
Если самопроизвольного продувания слуховых труб не происходит, следует обратить внимание на состояние носа и носоглотки; возможно, придется обратиться за помощью к ЛОР-врачу.
- Катетеризация слуховых труб
При негнойных и односторонних заболеваниях слуховых труб катетеризация - один из основных методов лечения и диагностики. Орган находится в труднодоступном месте, поэтому удалить экссудат или ввести лекарственные вещества в полость другими методами не всегда возможно. В нашем медицинском центре манипуляция проводится опытными ЛОР-врачами. Квалифицированные специалисты подбирают тактику, которая принесет пациенту меньше болезненных ощущений и будет наиболее эффективной.
Описание
Показания и противопоказания к катетеризации
Катетеризация слуховой трубы в диагностических целях проводится в случаях, если продувание по Политцеру сделать невозможно из-за индивидуальных особенностей пациента. Другое назначение метода - введение лекарственных препаратов через полость катетера. Показаниями к манипуляции являются следующие симптомы:
- боли в ушах при отитах;
- ухудшение слуха;
- искажение восприятия звуков.
С помощью катетеризации врач может сделать оценку работы слуховых труб - вентиляцию и дренажную функции. Применяется метод и при борьбе с осложнениями перенесенного ранее тубоотита.
Катетеризация противопоказана при наличии воспалительных заболеваний носоглотки и ротоглотки. В нашем медицинском центре процедура не проводится лицам, страдающим от неврологических и психиатрических заболеваний. У пациентов с эпилепсией или болезнью Паркинсона катетеризация может спровоцировать судороги или потерю сознания.
Как проводится катетеризация
Если катетеризацию проводит врач без нужной квалификации, то манипуляция вызывает боль. В нашем медицинском центре работают врачи, имеющие большой опыт подобных действий, а для обезболивания применяются анестезирующие растворы. Поэтому катетеризация носовой полости не причиняет пациенту болезненных ощущений.
Процедура проводится с помощью трех медицинских инструментов:
- баллон Политцера;
- отоскоп Лютце;
- канюля Гартмана.
Такое сочетание позволяет врачу сделать диагностику состояния слуховых труб и, при необходимости, ввести лекарственные средства в полость.
После достижения анестезирующего эффекта врач аккуратно введет в носовую полость канюлю Гартмана. Инструмент вводится по носовому ходу клювом вниз. Как только катетер коснется задней стенки носоглотки - врач повернет его на 900 и подтянет до касания к сошнику (костная пластина, расположенная в носовой полости). Затем врач ищет глоточное отверстие слуховой трубы. Манипуляция проводится под контролем рентгена или других методов визуализации.
После того, как катетер будет введен в отверстие слуховой трубы, с помощью баллона Политцера подается воздух. Врач прослушивает шумы, создающиеся при прохождении воздуха по евстахиевой трубе, определяет наличие и вид патологии.
Дальнейшие действия зависят от характера заболевания и степени осложнений. Через катетер могут вводится лекарственные препараты, удаляться серозная жидкость.
Почему стоит обратиться к нам
Процедура катетеризация слуховой трубы, даже при высокой квалификации врача, может вызвать неприятные ощущения. В некоторых случаях эмоциональные и впечатлительные люди падают в обморок. В нашем медицинском центре есть возможность использовать другие методы диагностики, в том числе и эндоскопию. Замена метода исследования позволяет пациенту избежать стрессов, что способствует ускорению выздоровления.
При неумелой катетеризации возникают осложнения:
- носовые кровотечения;
- эмфизема окологлоточной клетчатки;
- травмирование слизистой.
Наши врачи имеют опыт проведения катетеризации слуховой трубы, учитывают индивидуальные особенности организма пациента. Риск подобных осложнений минимален.
По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции просвета воздухоносных путей, кровеносных сосудов, двигательной активности желудочно-кишечного тракта, матки и др.
Типы гладкой мышцы
Мультиунитарная гладкая мышца. Этот тип гладкой мышцы состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга. Мультиунитарная гладкая мышца имеет большую плотность иннервации. Как и поперечно-полосатые мышечные волокна, они снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна.
Существенной особенностью мультиунитарной гладкой мышцы является то, что каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами. Мультиунитарные мышцы входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарная гладкая мышца (висцеральная). Данный термин является не совсем правильным, так как обозначает не одиночные мышечные волокна. В действительности это сотни миллионов гладкомышечных клеток, сокращающихся как единое целое. Обычно висцеральная мышца представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой. Более того, мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions ), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другую. Таким образом, потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий. Подобный тип гладкой мышцы представлен в стенках большинства внутренних органов, включая кишечник, желчевыводящие протоки, мочеточник и большинство кровеносных сосудов.
Особенности электронномикроскопического строения гладкомышечных клеток
Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие– актин, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, лейкотонин А и С. Однако в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
В гладкомышечных клетках практически отсутствуют Т-трубочки. Кроме того, гладкомышечные клетки значительно меньше поперечнополосатых мышечных волокон и поэтому не имеют развитой системы Т-трубочек, предназначенных для проведения возбуждения к расположенному в глубине сократительному аппарату. Вместо них наблюдаются небольшие углубления в сарколемме, которые получили название кавеолы. Благодаря им увеличивается площадь поверхности миоцита, а также может обеспечиваться взаимосвязь потенциалов, возникающих на мембране и саркоплазматическим ретикулумом.
Особенности биопотенциалов гладкой мышцы
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.
Деполяризация мультиунитарной гладкой мышцы. В обычных условиях мультиунитарная гладкая мышца сокращается в ответ на поступление нервного импульса. Чаще всего из нервного окончания высвобождается ацетилхолин, в некоторых мультиунитарных мышцах, норадреналин или другой медиатор. В любом случае медиатор приводит к деполяризации мембраны гладкой мышцы и к последующему ее сокращению. Потенциал действия при этом не возникает. Причина данного явления в том, что мультиунитарные гладкомышечные клетки слишком малы для того чтобы генерировать потенциал действия. (Когда потенциал действия возникает на мембране висцеральной (унитарной) гладкой мышцы, то от 30 до 40 гладкомышечных клеток должны деполяризоваться одновременно до того момента, когда потенциал действия будет способен самостоятельно растпространяться вдоль мембраны гладкой мышцы. В мультиунитарной гладкой мышце не возникает потенциал действия, а локальная деполяризация, вызываемая высвобождением медиатора, способна к электроническому распространению.
Особенности актомиозинованого взаимодействия. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом, по сравнению с поперечнополосатой мышцей. Однако время, в течение которого головки миозиновых молекул остаются прикрепленными к актину оказывается более длительным. Причиной столь медленного движения актомиозиновых мостиков гладкомышечных клеток является более низкая АТФ-азная активность головок их миозиновых молекул. Поэтому распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани. Это можно понять, если представить, что одна молекула АТФ необходима для одного движения актомиозинового мостика независимо от продолжительности данного движения. Экономичность энерготрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Особенность электромеханического сопряжения. Продолжительность сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 сек. Сокращение типичной гладкой мышцы начинается спустя от 50 до 100 мсек после начала ее возбуждения, достигая своего максимума через 0,5 сек, а затем угасает в течение последующих 1-2 сек. Таким образом, продолжительность сокращения составляет 1-3 сек, что является в 30 раз более длительным, чем в поперечнополосатой мышце.
Возникновение сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция – электромеханическое сопряжение осуществляется гораздо медленнее, чем в поперечнополосатой мышце.
Механизм электромеханического сопряжения в гладкой мышце отличается от поперечнополосатой или сердечной мышцы. В гладкой мышце появление на сарколемме потенциала действия активирует фосфолипазу С и появление инозитол-3-фосфата, который связывается со специфическим для него рецептором, расположенным на кальциевом канале терминальной цистерны СПР. Это приводит к открытию этих каналов и выходу кальция из цистерны СПР.
Особенность силы сокращения и укорочения гладкой мышцы . Сила сокращения гладкой мышцы равна от 4 до 6 кг/см2 поперечного сечения гладкой мышцы. В тоже время поперечнополосатая мышца развивает силу от 3 до 4 кг/см2. Данный факт является следствием значительного времени взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов.
Ещё одной особенностью гладкой мышцы является то, что она во время сокращения способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию - изменять свой просвет от в значительных пределах. Точный механизм данного явления не известен. Но подобное возможно благодаря двум причинам:
в гладкой мышце существует оптимальная площадь соприкосновения актиновых и миозиновых нитей;
длина актиновых нитей в гладкой мышце гораздо больше, чем в поперечнополосатой. Поэтому взаимодействие актиновых и миозиновых нитей может происходить в них на гораздо более продолжительном расстоянии, чем это имеет место при сокращении поперечнополосатой мышцы.
Стресс-релаксация гладкой мышцы. Еще одной важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объёма жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению.
Механизм сокращения гладких мышц
В гладкой мышце движение поперечных актомиозиновых мостиков, лежащее в основе сокращения, начинается благодаря кальций-зависимому процессу фосфорилирования головок миозиновых молекул.
Миозиновые молекулы содержат 4 легкие цепи, две из которых связаны с головкой молекулы миозина. Головка миозиновой молекулы присоединяется к актину только после того, как на ней фосфорилируется одна из легких цепей, получившая название регуляторной. Фосфорилирование легкой цепи миозина катализируется киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), которая активируется кальмодулином после его взаимодействия с ионами кальция.
Дефосфорилирование легких цепей миозина осуществляется фосфатазой легких цепей миозина (ФЛЦМ). Скорость укорочения гладкого миоцита (то есть скорость циклинга акто-миозиновых мостиков) зависит от интенсивности фосфорилирования легких цепей миозина. При преобладании процесса дефосфорилирования над процессом фосфорилирования гладкая мышца расслабляется.
Ионы кальция могут поступать в клетку несколькими путями.
Под влиянием медиаторов. При взаимодействии медиатора с расположенным на поверхности гладкомышечной клетки соответствующим рецептором, происходит открытие рецептор-активируемого Са ++ канала и вход ионов кальция внутрь клетки.
Через потенциал-зависимые каналы, открывающиеся при изменении разности потенциалов на мембране гладкомышечной клетки. Ионы кальция могут поступать в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открывается в мембране гладкомышечных клеток при появлении на ней потенциала действия.
Источником ионов кальция может быть саркоплазматический ретикулум. В мембране саркоплазматического ретикулума есть каналы, которые активируются (открываются) инозитолтрифосфатом (IP 3) и поэтому получили название IP 3 -рецепторов. Это название позволяет отличать их от рианодиновых рецепторов, обнаруженных в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц.
Механизм длительно удерживаемого укорочения («latch» -механизм). «Мостики на замке» . Дефосфорилированые поперечные мостики, но оставшиеся прикрепленными к актину получили название мостики на замке. Это позволяет гладкой мышце поддерживать тонус при минимальных энергетических затратах и связано с тем, что данные мостики не циклируют и поэтому не требуют большого количества энергии АТФ. Подобное явление в значительно меньшей степени имеет место и в поперечнополосатой скелетной мышце, и также не требует большого числа нервных импульсов и концентрации гормонов.
Влияние тканевых метаболитов и гормонов на сократительную активность гладкой мышцы
Влияние гормонов на сократительную активность гладкой мышцы. Среди гормонов, циркулирующих в крови, обладающих выраженным эффектом на активность гладкой мышцы можно выделить следующие: адреналин, норадреналин, вазопресин, ангиотензин, окситоцин, а также такие биоактивные вещества как ацетилхолин, серотонин и гистамин. В гладкой мышце под влиянием гормона приходит активация сокращения только в том случае если на поверхности ее мембраны находится соответствующий рецептор, связанный с каналом, имеющим лиганд-активируемое воротное устройство. Напротив, гормон вызывает торможение активности гладких миоцитов если взаимодействует с ингибиторным рецептором.
Механизм сокращения и расслабления гладкой мышцы, вызванного гормонами и тканевыми метаболитами. Если гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к открытию натриевых или кальциевых каналов, то развивается деполяризация их мембраны таким же образом как это происходит при воздействии нервного импульса. В некоторых случаях развивается потенциал действия. Однако очень часто деполяризация наблюдается без потенциала действия. Как правило, эта деполяризация обусловлена входом внутрь клетки ионов кальция, которые инициирует сокращение гладкой мышцы.
В том случае, если гормон-рецепторное взаимодействие ингибирует сокращение, то, как правило, это связано с закрытием натриевых или кальциевых каналов, что не позволяет положительным ионам входить в клетку или приводит к открытию калиевых каналов, через которые положительно заряженные ионы калия, выходят из клетки. В любом случае увеличивается элетроотрицательность внутренней поверхности мембраны и развивается ее гиперполяризация. Кроме того, существует возможность активации сократительной активности гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала. В этом случае под влиянием гормон-рецепторного взаимодействия не происходит открытие каких-либо каналов, расположенных в сарколемме, но вместо этого кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума и инициирует сокращение мышцы. В другом случае гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к активации аденилат или гуанилатциклазы, расположенной на внутренней поверхности сарколеммы. При этом происходит увеличение внутриклеточной концентрации вторичных посредников, таких как ц-АМФ или ц-ГМФ. В свою очередь, ц-АМФ и ц-ГМФ обладают множеством разнообразных эффектов, один из которых заключается в том, что под их влиянием происходит фосфорилирование протеинкиназ, а затем и ферментов, участвующих в угнетении сократительной активности гладкой мышцы. Данному эффекту способствует и то, что данные вещества активируют кальциевый насос, откачивающий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум.
Рост гладкой мышцы