Трихомониаз – венерическое заболевание, которому характерны воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе. Возбудителем болезни является влагалищная трихомонада, заражение происходит при половом контакте. Часто протекает совместно с гонореей, хламидиозом, кандидозом, микоплазмой.

Если больной не получает необходимого лечения, то трихомониаз переходит из острой в хроническую форму. Это может стать причиной бесплодия, простатита, возникновения осложнений при вынашивании ребенка и родах, зачастую приводит к заражению плода, а иногда и к его гибели.

Особенности терапии трихомониаза

Для полного выздоровления должны лечиться оба партнера одновременно, причем во время лечения необходимо отказаться от половых контактов. Лечение проводят венеролог, гинеколог и уролог, проводиться оно должно независимо от стадии заболевания. Антитела вырабатываются, однако это не говорит о том, что заболеть повторно нельзя, поскольку защита антител достаточно низкая.

Один курс лечения, как правило, составляет 30 дней. После этого необходимо провести анализы повторно, причем изначально делают провокацию инъекцией Пирогинала для временного снижения иммунитета. В случае если пациент вылечился не полностью, в мазке вновь обнаруживаются трихомонады.

Провокация может быть вызвана другим способом – приемом алкоголя наряду с острыми блюдами, что тоже быстро понижает иммунитет. К сожалению одного курса лечения редко бывает достаточно, просто за этот период трихомонады переходят в латентную форму (не размножаются и не развиваются). Однако их наличие подрывает общее состояние организма и снижает иммунитет, что для беременной женщины грозит преждевременными родами.

Для полного избавления от присутствия трихомонад может понадобиться от полутора до трех лет и это при условии, что оба партнера проходят лечение, не употребляют алкоголь и не ведут половую жизнь.

Повторные курсы лечения определяет врач исходя из конкретной ситуации, изучив анализы. Повторный курс терапии составляет 14-30 дней, после чего лечение останавливается, и проводятся очередные анализы. Если снова подтверждается наличие трихомониаза, назначается новый курс.

Заболевание можно счесть вылеченным, если при диагностировании не обнаруживаются трихомонады у обоих партнеров. Микрофлора половых органов нормализуется, для этого предварительно назначают вакцину, содержащую палочки лактобацилл. В некоторых случаях используются иммуномодулирующие средства (для повышения иммунитета).

Если человек тщательно выполняет все инструкции врача, болезнь полностью уходит, а срок этого напрямую зависит от того, насколько быстро после заболевания были приняты конкретные меры для излечения. Однако не следует забывать о том, что иммунитет против повторного заболевания не формируется, и при частой смене партнеров не исключено повторное заражение.

Схемы лечения

Лечение обязательно для всех, у кого обнаружены трихомонады, причем независимо от наличия симптомов. Назначение лечения строго индивидуально, оно зависит от возраста, пола, сопутствующих болезней, наличия аллергии на лекарственные средства, ранее перенесенные болезни. Причем предварительно в обязательном порядке проводится полное обследование для постановки абсолютно верного диагноза.

Неправильно назначенное лечение будет не просто неэффективным, но и может привести к развитию хронической формы воспалительной реакции, а также к устойчивости патологических микроорганизмов к антибиотическим средствам.

Наиболее легко лечится трихомониаз в острой форме, при переходе на хроническую стадию лечение будет более продолжительным и тяжелым. У беременных женщин лечение назначается только с четвертого месяца.

На сегодняшний день разработано несколько схем лечения Метронидазолом:

При индивидуальной непереносимости данного препарата прописываются:

1. Тинидазол и Орнидазол по таблетке 2 раза в сутки на протяжении 7 дней.
2. Нитазол (Аминитрозол) – препарат выпускается в виде таблеток, аэрозоля и вагинальных свечей. Таблетки – 3 раза в сутки, длительность – 2 недели. Влагалищные свечи и аэрозоли используются через каждые 12 часов, причем после применения больная должна полежать в течение получаса. Лечение по такой схеме длится 90 дней с перерывами на время месячных.
3. Осарсол (Ацетарсол, Вагинал, Спироцид) используются как 2 раза в сутки на протяжении 20 дней.
4. Фуразолидон – 3 раза по 2 таблетки на протяжении трех суток.

Иногда назначается схема лечения Клионом-Д, в состав которого входят миконазол и метронидазол. Этот препарат показал себя очень эффективным при лечении грибковых и бактериальных инфекций в мочеполовой системе. Суппозитории вводятся во влагалище по 1 штуке перед сном на протяжении 10 суток.

При выборе схемы лечения обязательно нужно проконсультироваться с врачом и четко следовать инструкции. Также используется комплексная терапия при помощи противотрихомонадных препаратов.

Местное лечение

При наличии осложнений и хронической форме трихомониаза назначаются симптоматические средства совместно с мазями и гелями. Если заболевание протекает вместе с другими инфекциями (хламидии, гонококки, кандиды, уреплазмы) добавляется и антибиотическое лечение.

Использование местной терапии необходимо при противопоказаниях к метронидазолу либо при его непереносимости пациентом. Противопоказаниями являются аномалии в нервной системе и в свертываемости крови.

Женщинам рекомендуется делать настойки трав шалфея и ромашки для спринцевания, тампонов и ванночек. Мужчинам необходимо в мочеиспускательный канал вводить раствор нитрата серебра (0,5 мл раствора на пол литра воды) либо лактата этакридина (0,5 мл раствора на литр воды). Вода должна быть кипяченая.

Неплохо себя зарекомендовали аппликации 1% мефенаминовой кислоты и свечи Бетадин. При отсутствии осложнений назначаются противопротозойные средства – оказывают губительное воздействие на трихомонады. Когда антибактериальная терапия проведена, необходимо восстановить влагалищную микрофлору для избегания дисбактериоза. Для этого рекомендуется использовать Ацилакт, Гинолакт, Вагилак, Гинофлор.

Иммунотерапия и лечение в домашних условиях

Иммунотерапия используется при хронической стадии заболевания либо при устойчивости трихомонад к препаратам. Солкотриховак – вакцина из мертвых лактобацилл, которые способствуют выработке антител к трихомонадам, повышая эффективность антибактериальных средств. Делают по три инъекции каждые 14 дней, что обеспечивает защиту на год.

Неспецифическая иммунотерапия:

1. Использование Пирогенала для активации имунной системы.
2. Аутогемотерапия – введение собственной крови пациента взятой из вены.
3. Лактотерапия – характеризуется внутримышечным либо подкожным введением стерилизованного молока.
4. Ультравысокочастотная терапия.
5. Электрофорез терапевтических препаратов через влагалищный электрод.

После одобрения врача можно дополнить основное лечение средствами народной медицины. Эффективными считаются такие рецепты:

При заболевании трихомониазом не следует впадать в отчаяние, поскольку заболевание лечится, главное не заниматься самолечением, а строго следовать инструкциям и рекомендациям лечащего врача.

Ив. Вапцаров

Болезни мышц относительно часто встречаются в детском возрасте. Некоторые из них обусловлены первичным поражением мышечного волокна. Это врожденные, генетически зависимые (наследственные и наследственно-семейные) болезни. Другие представляют поражения мышц, возникающие в результате нарушения обмена веществ, инфекционных, воспалительных и токсических процессов. Болезни третьей группы обусловлены заболеваниями нервной системы и нервно-мышечного аппарата. Есть также группа, объединяющая болезни мышц еще не выясненной этиологии.

ПЕРВИЧНЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ МЫШЦ

ПРОГРЕССИВНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ

Прогрессивные мышечные дистрофии являются генетически обусловленными наследственными и наследственно-семейными заболеваниями, характеризующимися хроническим, прогрессирующим ходом развития, вследствие которого наступает тяжелая инвалидизация. Относительная частота этих заболеваний, возрастающая в последнее время, тяжесть клинических симптомов, а также отсутствие специфического и эффективного лечения превращают их в социальные болезни.

Патогенез и патологическая анатомия. Гистологическая картина первичных мышечных дистрофий характеризуется неравномерной сегментной дегенерацией, развивающейся в участках по ходу мышечных волокон, которые в этих участках теряют поперечную полосатость. Увеличиваются размеры ядер сарколеммы, они становятся более округлыми и располагаются ближе к центру. Наблюдается картина гиалиновой, зернистой или вакуольной дистрофии с характерной склонностью к определенному окрашиванию. Видны фагоцитоз, разрастание соединительной ткани и значительное скопление капелек жира между волокнами, что придает дистрофически выраженной мышце желтоватую окраску. Однако особо характерной чертой является беспорядочное распределение поражений в отдельных пучках, в связи с чем размеры их бывают различными. Эта черта отличает прогрессивные мышечные дистрофии от невральных, где поражение передних рогов, корешков или ствола вызывает систематическую и равномерную, а не сегментную атрофию мышечных волокон.

Патогенетические механизмы этих дистрофий еще не выяснены полностью. В настоящее время наиболее приемлемой является энзимная теория, согласно которой дистрофические изменения мышечного волокна наступают в результате нарушения активности мышечной альдолазы, фосфокреатинкиназы и в меньшей степени лактатдегидрогеназы. В течение первых фаз болезни уровень этих энзимов в крови повышается, но параллельно прогрессивному развитию атрофии постепенно снижается вследствие уменьшения активной мышечной ткани, продуцирующей их. Уровень трансаминаз обычно нормальный. Выявляются также гиперкреатинурия и гипокреатинурия при низкой креатинемии.

Электромиограмма характеризуется: а) отсутствием электрической активности в покое; б) низкими, кривыми, а иногда и многофазными потенциалами двигательных единиц; в) при возрастающем усилии быстрым появлением интерферентных кривых; г) при максимальном сокращении на фоне интерферентной записи контрастирует выраженная мышечная слабость.

В зависимости от типа генетической передачи болезни и первоначальной локализации процесса в определенных группах мышц принято считать, что прогрессивные мышечные дистрофии представляют несколько клинических и генетических форм.

Болезнь Дюшена (paralysis pseudohypertrophicans, paralysis myosclerotica) - рецессивно-сцепленное с Х-хромосомами заболевание, проявляющееся приблизительно через год после рождения и преимущественно у мальчиков. Характеризуется общим и прогрессирующим уменьшением силы мышц туловища и проксимальных отделов конечностей при сравнительно сохраняющейся двигательной силе мышц дистальных участков конечностей. Первыми поражаются мышцы нижних конечностей. Походка приобретает характер „утиной". Во время ходьбы туловище отстает вследствие быстро развивающегося лордоза. Дети часто падают и трудно поднимаются по лестнице. Когда после приседания дети пытаются встать, они руками опираются в нижние конечности, поочередно переставляя их вверх. Если ребенок лежит, то при попытке встать он переворачивается на живот, опирается на руки, медленно сгибает колени и только после этого выпрямляется, помогая себе руками, как это описано выше. Дистрофия постепенно усиливается, наиболее четко поражая mm. psoas, quadriceps, adductores, а позднее и флексоры голеней. Затем поражение охватывает проксимальные мышцы верхних конечностей и плечевого пояса. В далеко зашедших случаях атрофия лопаточных мышц иногда приводит к появлению scapulae alatae. После больших мышц наступает поражение более маленьких мышц. Вследствие симметричного, но неравномерного вовлечения всех групп мышц конечностей, возникают тяжелые деформации и искривления позвоночника. Лицо обычно не меняется. В некоторых более крупных мышцах вместе с атрофией волокон наступает разрастание соединительной ткани и скопление жиров, вследствие чего наблюдается псевдогипертрофия, являющаяся характерным признаком болезни Дюшена. Наиболее четко этот процесс выражен в четырехглавых мышцах, реже - в дельтовидных, масса которых контрастирует на фоне атрофии соседних мышц.

Как правило, сухожильные рефлексы остаются в норме, но собственно мышечное сокращение резко ослабевает.

Дистрофический процесс может затронуть и миокард. В результате белковой и жировой дистрофии и фиброза развивается кардиомегалия. ЭКГ показывает уширение PQ, нередко блокаду одной из ножек и снижение сегмента Т. Пульс учащается, а в терминальной стадии появляются симптомы сердечно-сосудистой слабости. Вследствие атрофии и ограничения движения наблюдается остеопороз, "истончение диафиза и в редких случаях - перелом. Прогрессирующая инвалидизация может вызвать изменения характера, но отставание психического развития наблюдается редко.

Болезнь Лейдена - Мёбиуса является разновидностью болезни Дюшена, отличающейся отсутствием псевдогипертрофии и локализацией процесса исключительно в мышцах таза и нижних конечностей. Передается по наследству - аутосомно-рецессивным типом.

Болезнь Ландузи - Дежерина называется Myopathia facio-scapulo-humeralis потому, что процесс начинается в мышцах лица и преимущественно поражает мышцы плечевого пояса. Передается по наследству аутосомно-доминантным типом и поражает одинаково лица обоего пола. Обычно проявляется во втором десятилетии жизни, но описаны случаи более раннего и более позднего начала. Дистрофия лицевой мускулатуры приводит к появлению характерного миопатического лица с застывшим выражением, горизонтальной улыбкой и неполным закрыванием глаз во время сна. Атрофия постепенно охватывает мышцы плечевого пояса (mm. dentatus, rhomboideus, trapezius, infra- et supraspinosus, m. m. pectorales, deltoideus, biceps et triceps brachiaiis и т. д.), вызывая значительное ограничение движений и крыловидную форму лопаток (scapulae ala-tae). Характерно отсутствие псевдогипертрофии у большинства больных. Миокард также поражается, но обычно клинических симптомов нет и диагноз ставится при помощи ЭКГ. Эта форма болезни развивается значительно медленнее, существует в течение многих лет. Ее прогноз сравнительно благоприятнее, несмотря на прогрессирующую инвалидизацию.

Болезнь Эрба (Myopathia scapulo-humeralis) передается по аутосомно-доми-нантному типу. По клинической характеристике и развитию очень напоминает болезнь Ландузи - Дежерина, но отличается от нее отсутствием или поздним поражением лицевых мышц и наличием псевдогипертрофии.

Редкие гистологические разновидности

Неонатальная форма болезни Дюшена клинически полностью напоминает болезнь Оппенгейма (синдром, ранее объединявший как первичные, так и невральные мышечные дистрофии, см. Болезнь Верднига - Гоффманна).

Первичная врожденная генерализированная гипоплазия мышц Краббе и сродная ей болезнь Баттен - Турнен.

Central core disease характеризуется группированием миофибрилл в центре пучка и отсутствием диска. Клиническая картина состоит из не эволюирующей миотонии, которая позднее переходит в четко выраженную слабость мышц. Передается по аутосомно-доминантному типу.

Nemaline myopathy имеет сродную клиническую картину, но при гистологическом исследовании выявляется диск Z, тропомиозин которого образует особые „палочки" под сарколеммой.

Миотубулярные миопатии гистологически состоят из мышц фетального типа с полостями трубочек в центре волокна, содержащего большое количество митохондрий.

Митохондриальные миопатии отличаются разнообразными аномалиями митохондрий: включениями, гигантскими размерами или необычайно большим количеством. Тип наследования аутосомно-домипантный.

Диагноз прогрессивной мышечной дистрофии при наличии развернутой клинической картины ставится легко, еще при первом осмотре. Отдифференцировка классических форм возможна посредством определения начальной группы поражения, наличия или отсутствия псевдогипертрофий и генетического типа передачи аномалии.

С большими затруднениями приходится сталкиваться в ранних стадиях развития болезни, а также при нетипичных, стертых формах. В этих случаях семейногенетические и биохимические (энзимные) исследования помогают поставить точный диагноз.

В дифференциальном диагнозе всей группы необходимо учитывать невральные (Верднига - Гоффманна, Кугельберга - Велландера) и другие симптоматические мышечные дистрофии, миатонии и миотонии в раннем возрасте и т. д.

Клиника и прогноз. Ретракция мышц и атрофия сухожилий (симптомы этих форм) постепенно приводят к развитию контрактур и деформации суставов, которые ухудшают двигательные функции и движения ребенка. С другой стороны, бездеятельность ускоряет атрофию, создавая порочный круг, который заканчивается полной инвалидностью. Прогноз форм Дюшена, Лейдена - Мёбиуса и Ландузи - Дежерина ухудшается вследствие прогрессирующей дистрофии миокарда и склонности этих детей к инфекциям дыхательных путей. Прогрессирующая инвалидность неблагоприятно отражается на психике детей, при этом более тяжелые формы могут сопровождаться некоторым отставанием нервно-психического развития. Чаще наблюдаются патологические сдвиги характера.

Медикаменозное лечение (адреналин, пилокарпин, эзерин, галактамин, нивалин, протеолизаты, андрогенные анаболизирующие гормоны, витамин Е, гликоколь, даже аденозинтрифосфорная кислота) не дает существенных результатов. В большей степени можно рассчитывать на физиотерапию, улучшающую мышечное кровообращение: теплые процедуры, легкий массаж и т. д. Назначают также вазодилататоры, например, vasculat.

Полный покой отражается неблагоприятно. Ребенок должен совершать умеренные, дозированные в медленном ритме движения, которые не приводят к исчерпыванию энергетических резервов мышц и не вызывают ухудшения состояния. Правильный психопедагогический подход особенно необходим для повышения настроения детей, глубоко переживающих свой недуг.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ МЫШЕЧНЫЕ АТРОФИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Невральная мышечная атрофия (болезнь Шарко - Мари - Тута) - наследственное дегенеративное заболевание периферической нервной системы.

Спинальная мышечная атрофия (болезнь Верднига - ГодЬфманна). Главный патологический процесс этой болезни состоит в прогрессивной дегенерации моторных клеток передних рогов спинного мозга. Атрофия мышц - вторичное явление.

Этиология заболевания полностью не выяснена.

Патологоанатомическое исследование устанавливает поражение клеток передних рогов спинного мозга.

Клиника. Заболевание проявляется в первые дни или первые месяцы жизни. Развивается необычайно тяжелая гипотония мышц, начиная с проксимальных групп нижних конечностей и быстро распространяясь на всю скелетную мускулатуру. Ребенок лежит абсолютно вялый, без тонуса и совершает лишь легкие движения самыми маленькими суставами (например, пальцами рук). Однако оживленность мимики резко контрастирует с общей вялостью конечностей и тихим, слабым голосом ребенка. Пассивные движения возможны в любом направлении, а суставы производят впечатление необычайной разболтанности. Гипотония резко поражает и вспомогательные дыхательные мышцы, поэтому дыхание и легочная вентиляция протекают очень трудно. Отсюда и особая частота ателектатических пневмоний и тяжелое течение инфекций дыхательных путей. Атрофия мышц очень резко выражена, но картина завуалирована значительной жировой подкожной клетчаткой. На рентгенограммах, однако, хорошо заметно истончение мышц. Наличие пареза и паралича выражается в ослаблении или полном отсутствии сухожильных рефлексов на фоне существующих кожных рефлексов, а также собственно мышечного сокращения. Исследование электровозбудимости выявляет удлинение хронаксии и реакцию мышечной дегенерации, а электромиограмма - нейрогенную атрофию мышц.

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип передачи. Принято делить его на три главные клинические формы: раннюю (врожденную), детскую и позднюю (болезнь Кигельберга - Веландера). В последнее время описаны также межуточные формы.

Ранняя форма спиналь.шй мышечной атрофии проявляется еще внутриутробно отсутствием или совсем вялыми движениями плода, что вызывает беспокойство особенно у тех беременных, которые уже родили здорового ребенка.

Диагноз ставится сразу же после рождения, так как производит впечатление резкая гипотония и снижение подвижности ребенка. В дальнейшем гипотония и парезы продолжают усугубляться. Лице ребенка полностью теряет свою мимику.

Эта форма болезни полностью совпадает с описанной Oppenheim врожденной миотонией, которая в последнее время не считается самостоятельной болезнью, так как общая симптоматика этих заболеваний позволила объединить их в одну нозологическую единицу.

Прогноз ранних форм тяжелый. Дети умирают еще в грудном возрасте от инфекций дыхательных путей. При поздних и легких формах, если дети не погибают в течение первых трех лет жизни, может наступить значительное приспособление.

Лечение. Рекомендуются все терапевтические средства, применяемые при полиомиелите. Наиболее существенной, однако, является профилактика дыхательных инфекций и заразных болезней, от которых обычно погибают эти дети.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова

Нервно-мышечные заболевания — группа наследственных и ненаследственных заболеваний, характеризующихся нарушением функций:

• мышечной системы — миопатии и миотонии;
• нервно-мышечного синаптического аппарата — миастении и миастенические синдромы;
• периферических нервов, мотонейронов передних спинномозговых рогов — вторичные (неврогенные) амиотрофии (невральные и спинальные).

Группу нервно-мышечных заболеваний объединяют нарушения локомоторной функции и мышечная слабость. Различают следующие нервно-мышечные заболевания:

• миопатии;
• миотонии;
• вторичные (неврогенные) амиотрофии;
• миастении.

Диагностика и дифференциальная диагностика НМЗ, особенно на ранних этапах течения, весьма затруднительна. В таких случаях большое значение приобретают генетические, нейрофизиологические, биохимические и морфологические методы исследования.

Нейрофизиологические методы исследования:

• электромиография (ЭМГ);
• электронейромиография (ЭНМГ).

Локальная (игольчатая) ЭМГ особенно информативна при первично-мышечных процессах и регистрации денервационных потенциалов (одно-, двухфазных потенциалов фибрилляций, фасцикуляций).

Глобальная (накожная) ЭМГ информативна при невральных и спинальных уровнях поражения (II тип ЭМГ по Юсевич), а также для изучения функционального состояния периферических мотонейронов и влияния на них структур пирамидной и экстрапирамидной систем.

ЭНМГ позволяет определять скорость импульса по афферентным и эфферентным волокнам периферических нервов. Анализ вызванных ответов мышц и потенциала действия (ПД) нерва информативен при диагностике миелинопатии (нейросенсорной и/или нейромоторной) и аксонопатии (нейросенсорной и/или нейромоторной). Стимуляционная ЭНМГ (метод ритмической стимуляции нервов) выявляет поражения нервно-мышечной (синаптической) передачи.

Нейрофизиологические исследования позволяют судить о локализации патологического процесса и степени вовлечения нейромоторного аппарата, а также помогают дифференцировать различные нервно-мышечные заболевания. Эти методы неинвазивны, и их можно использовать многократно.

Биохимические исследования предусматривают определение активности ферментов, в частности креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и фруктозодифосфатальдолазы (ФДА), а также изменения креатин-креатинино-вого индекса. Активность этих ферментов резко повышается при прогрессирующей мышечной дистрофии (ПМД), особенно на ранних стадиях процесса: активность КФК в сыворотке крови увеличивается в десятки раз, иногда в 50 раз и более; активность ЛДГ — в 5-7 раз; активность ФДА — в 2-5 раз. В поздних стадиях активность ферментов сыворотки крови снижается до нормальных значений. При вторичных невральных и спинальных амиотрофиях свойства ферментов меняются сравнительно мало. Активность КФК — весьма чувствительный маркер повреждения мышц, но ее умеренное увеличение наблюдается и при боковом амиотрофическом склерозе, после физической нагрузки или судорожного приступа.

Патогистологические исследования. По результатам биопсии скелетных мышц у больных ПМД определяют разрастание соединительной ткани, при спинальных и невральных амиотрофиях — денервационную атрофию мышечных волокон.

Лечение нервно-мышечных заболеваний

Лечение НМЗ, в том числе ПМД, исключительно сложно. Трудности терапии связаны с порой невозможным определением первичного дефекта метаболизма при отдельных формах наследственных заболеваний, а также с неуклонно прогрессирующим течением этих болезней, особенно первичных ПМД.

Лечение направлено на замедление темпа развития заболевания и максимальное сохранение способности больного к самообслуживанию. Принципы лечения:

1. коррекция метаболизма скелетной мускулатуры (стимуляторы метаболизма, анаболические стероиды, препараты калия, витамины);
2. стимуляция сегментарного аппарата (миостимуляция, нейростимуляция, biofeedback — методы биологической обратной связи по ЭМГ, рефлексотерапия, бальнеотерапия,

Мышцы (musculi; синоним мускулы). Функционально различают непроизвольную и произвольную мускулатуру. Непроизвольная мускулатура образована гладкой (неисчерченной) мышечной тканью. Она формирует мышечные оболочки полых органов, стенок кровеносных и лимфатических сосудов. Структурной единицей гладкой мышечной ткани является миоцит, в цитоплазме которого находятся тонкие волокна - миофибриллы. Гладкая мышечная ткань обеспечивает перистальтику полых органов, тонус кровеносных и лимфатических сосудов.

Произвольная мускулатура образована поперечнополосатой (исчерченной) мышечной тканью, которая составляет активную часть двигательного аппарата и обеспечивает перемещение тела в пространстве. Особое место занимает миокард, состоящий из поперечнополосатой мышечной ткани, но сокращающийся непроизвольно (см. Сердце ). Структурной и функциональной единицей скелетной мышечной ткани служит поперечнополосатое мышечное волокно, представляющее собой многоядерное симпластическое образование (рис. 1 ). Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10-12 см , диаметр - от 12 до 100 мкм . Мышечное волокно имеет цитоплазму, именуемую саркоплазмой; снаружи окружено тонкой оболочкой - сарколеммой. Специфический сократительный аппарат мышечного волокна составляют миофибриллы. Поперечная исчерченность мышечного волокна определяется особым строением миофибрилл, в которых чередуются участки с различными физико-химическими и оптическими свойствами - так называемые анизотропные и изотропные диски. Различные оптические свойства этих дисков обусловлены разным сочетанием в них тонких и толстых миофиламентов - тончайших белковых нитей, входящих в состав миофибрилл. Тонкие миофиламенты построены из белка актина, а толстые - из миозина. При взаимодействии этих белков происходит укорочение миофибриллы, и, как следствие этого процесса, синхронно протекающего почти во всех миофибриллах, возникает сокращение мышечного волокна.

В мышечных волокнах содержится специфический белок миоглобин, который осуществляет накопление кислорода, поступающего в процессе дыхания в мышцы, и отдает его по мере необходимости при сокращении мышц.

Мышечные волокна объединяются в пучки различных порядков. Рыхлая соединительная ткань внутри мышечных пучков называется эндомизием. Между собой пучки мышечных волокон соединяются рыхлой волокнистой соединительной тканью - внутренний перимизий. Снаружи М. покрыты более плотной соединительной тканью - наружный перимизий.

В местах прикрепления скелетных М. к костям они нередко переходят в сухожилия , особенно хорошо выраженные у длинных М. Все сухожилия построены из плотной соединительной ткани и отличаются большой сопротивляемостью растяжению. Мышечные волокна соединяются с сухожилиями посредством коллагеновых волокон, а волокна эндомизия и перимизия непосредственно вплетаются в ткань сухожилия.

вывихов), используя стандартный угломер. Мышечную силу определяют с помощью динамометра Коплена, а также при активных движениях в суставе с сопротивлением, оказываемым рукой исследующего. Электромиография позволяет более объективно судить о функциональном состоянии мышц.

Патология

Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные и дистрофические изменения, опухоли.

Пороки развития мышц встречаются почти во всех областях тела, но чаще наблюдаются на верхних конечностях. Аномалии М. можно разделить на три группы: 1) полное отсутствие отдельных мышц; 2) появление дополнительных мышц; 3) различные изменения формы, включающие отсутствие или недоразвитие какой-либо части М. или наличие дополнительных сухожилий и головок, расщепление М. и др. Чаще встречается врожденное недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приводящее к кривошее , а также дефект развития диафрагмы, что ведет к образованию диафрагмальных грыж (см. Диафрагма ). Лечение этих пороков, как правило, оперативное.

Повреждения разделяют на закрытые и открытые. К закрытым повреждениям М. относят ушибы , полные и неполные разрывы М. и их сухожилий, образование мышечных грыж. При ушибе и частичном разрыве в толще М. определяют болезненное уплотнение без четких границ. В результате повреждения мелких кровеносных сосудов развивается подкожная и межмышечная , нарушается сократительная способность М. По мере нарастания отека возникает сокращение и укорочение М. Активные движения становятся резко болезненными, что приводит к возникновению болевой контрактуры, или анталгической позы; пассивные движения сохранены. Исходом обширной межмышечной гематомы может быть рубцовое замещение, или оссификация поврежденного участка М. Закрытые (подкожные) разрывы М. возникают при резком напряжении мышц и в ряде случаев при прямой травме. Разрыв чаще возникает в месте перехода М. в сухожилие, что обусловлено дистрофическими процессами. В момент травмы больные ощущают внезапный щелчок, сопровождающийся резкой болью и потерей активных движений. В случаях полного разрыва М. можно определить западение в месте повреждения и выбухание сократившихся краев мышцы.

Дистрофические заболевания мышечной ткани носят прогрессирующий характер и часто имеют наследственную (см. Миопатии , Миастения , Миатония ) или аутоиммунную (дерматомиозит и др.) природу.

Опухоли могут возникать в любом органе, где имеются мышечные элементы. Они развиваются как из поперечнополосатых, так и из гладких мышц. Могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли . Лейомиома возникает чаще у лиц в возрасте 30-50 лет. Встречается во всех органах, где есть гладкомышечные волокна (в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, предстательной железе, коже и др.). Лейомиомы имеют округлую форму, плотноэластическую консистенцию, четко отграничены от окружающих тканей. Нередко лейомиомы бывают множественными.

Лейомиомы кожи - см. Кожа , опухоли. Рабдомиома наблюдается чаще у детей. Обычно располагается в толще мышц и в области крупных суставов. Опухоль представляет собой узел, достигающий иногда 10-15 см в диаметре, плотноэластической консистенции, подвижный и хорошо отграниченный от окружающих тканей, имеет выраженную капсулу. Растет медленно.

Диагноз доброкачественных опухолей мышечной ткани устанавливают на основании клинических данных, результатов морфологического и дополнительных методов исследования - ультразвуковой и компьютерной томографии, ангиографии. В связи со скудной клинической картиной трудно дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли. Рабдомиомы конечностей дифференцируют с миогенными ми и синовиомой. Миомы, исходящие из стенок внутренних органов, - с другими новообразованиями этих органов.

Лечение хирургическое. Радикальное иссечение опухоли обеспечивает излечение. При лейомиомах кожи может быть применена электроэксцизия или криодеструкция. Прогноз благоприятный.

Злокачественные опухоли . Лейомиосаркома локализуется, так же как и лейомиома, наиболее часто в матке, реже в органах желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре. В мягких тканях конечностей и туловища встречается редко. Составляет 4% от всех сарком мягких тканей. Опухоль имеет форму узла мягкоэластической консистенции, может достигать 15-20 см в диаметре. Протекает крайне злокачественно. Характерны множественные ранние метастазы в легкие. Метастазы в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются примерно у 2% больных.

Рабдомиосаркомы встречаются относительно редко - составляют 4,1%, занимая пятое место среди злокачественных опухолей мягких тканей. Наблюдаются преимущественно в зрелом и пожилом возрасте, у мужчин - в 2 раза чаще, чем у женщин. Локализуются в основном на конечностях, в области головы и шеи, в малом тазу. Полиморфная рабдомиосаркома встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и локализуется на конечностях; альвеолярная рабдомиосаркома - у подростков и лиц молодого возраста,

встречается в любых участках тела; эмбриональная рабдомиосаркома - у новорожденных и детей младшего возраста, типичная ее локализация в области малого таза. Рабдомиосаркомы могут развиваться и вне связи с мышечной тканью (в забрюшинной клетчатке, средостении, носоглотке и др.). Основной симптом рабдомиосаркомы - наличие в толще мышц единичного (иногда множественных) быстрорастущего узла. Болей и нарушения функции конечности, как правило, не бывает. Новообразование склонно к прорастанию кожи и изъязвлению. Характерно раннее гематогенное метастазирование в легкие. Метастазы в регионарных лимфатических узлах встречаются в 6-8% наблюдений. В ранних стадиях диагностика трудна. Для правильной трактовки природы поражения следует учитывать типичную локализацию в толще мышц, быстрый рост опухоли, поражение кожи и изъязвление. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ультразвуковой и компьютерной томографии, ангиографии.

Лечение хирургическое - широкое иссечение опухоли. При рецидивах опухоли на конечностях показана ампутация (экзартикуляция). Лучевую терапию применяют с паллиативной целью при неудалимых опухолях или в послеоперационном периоде. Рабдомиосаркомы, как правило, резистентны к лучевым воздействиям. Химиотерапию используют для лечения диссеминированных форм и включают в план комбинированной терапии первичной опухоли. Наиболее активным препаратом является противоопухолевый антибиотик адриамицин. Прогноз неблагоприятный.

Операции

Операции на М. проводят с целью удаления патологического очага, опухоли, вскрытия а, опорожнения гематомы или для сшивания разрыва, пластики при контрактуре и др. Пересечение М. - миотомию или полное ее удаление применяют для устранения контрактур, вызванных необратимым укорочением М., в тех случаях, когда не может быть проведена тенотомия. В ряде случаев мышцу используют как пластический материал для закрытия дефектов тканей, например для заполнения костных полостей при остеомиелите и др.

Для наложения швов на М. используют, как правило, рассасывающийся шовный материал . Швы на М. накладывают без большого натяжения, чтобы не вызвать нарушения их питания (см. Швы хирургические ).

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 1, с. 162, М., 1986; Даниель-Бек К.В. и Колобяков А.А. Злокачественные опухоли кожи и мягких тканей, М., 1979, библиогр.; Клиническая онкология, под ред. Н.Н. Блохина и Б.Е. Петерсона, т. 1. с. 385, М., 1979; Кованов В.В. и Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека, М., 1983: Мовшович И.А. Оперативная ортопедия, М., 1983, Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н.А. Краевского и др., с. 43, М., 1982; Трубникова Ф. Травматология и ортопедия, Киев, 1986; Хэм А. и Кормак Л. Гистология, пер. с англ., т. 3, с. 241, М., 1983.

Кроме болезненных нарушений, полученных при травмах (например, разрывов и растяжений), нарушения в мышцах могут быть и при отсутствии внешних факторов воздействия. К болезням мышц можно отнести:

Мышечная судорога;

Ревматические заболевания;

Воспаления;

Генетические заболевания;

Нарушение обмена веществ;

Изменение мышечных клеток.

Рассмотрим все заболевание более подробно.

Мышечная судорога

Судорога может появиться в результате обезвоживания организма (эксикоза). В этот момент мышцы сократились и стали твердыми, затем они медленно расслабляются. Судорога может возникнуть ночью или утром. Человек резко начинает ощущать сильную боль в мышце. Судороги наиболее часто встречаются у пожилых людей. Когда на мышцы идет слишком большая нагрузка или питание их нарушается, то появляются затвердения. Мышечные волокна перевоплощаются в мышечную ткань, в которой прощупываются твердые участки в виде узлов. В таких случаях необходимо пить много жидкости, для того чтобы восстановить водно-солевой баланс в организме. Также на помощь приходит массаж. Если боли в мышцах не прекращаются, то необходимо показаться врачу. Лечат затвердение при помощи массажа, витамина Е и теплых ванн.

Ревматические заболевания

Есть очень большое количество заболеваний, который можно отнести к ревматическим.. При этих заболеваниях источник поражения – сама мышца, либо кровеносные сосуды, которые питают мышцу. Появляются боли в бедрах и плечах. Некоторые заболевания ревматического характера (например, дерматомиозиты) поражают мышцы. В данном случае необходимо лечение гормонами – глюкокортикоидами. Они подавляют воспаление, но вызывают побочные эффекты. Поэтому ревматические заболевание пробуют подавить с помощью противовоспалительных лекарств или физиотерапии.

Нарушение гормонального характера

Болезненная слабость мышц в медицине именуется как эндокринная миопатия, которая появляется вследствие усиления функции щитовидной железы или надпочечников. После лечения боли исчезают.

Воспаление мышц

Воспаление мышц называется миозитом. Симптомы данного заболевания такие же, как и при ревматизме, но отличительной чертой является воспаление самих мышц. Для миозитов присущи боли и яркая мышечная слабость. Лечат воспаления мышц точно так же, как и ревматические заболевания.

Недостаток минеральных веществ

Для нормального функционирования мышцам необходимы определенные вещества. При дефиците калия возникает паралич. Особенно это чувствуют молодые люди и детки утром после тяжелого прошлого дня. Лечат с помощью препаратов, содержащих калий. Кроме того, перед сном не стоит много есть и активно заниматься спортом.

Недостаток ферментов

У детей может редко наблюдаться дефицит фермента. Часто встречаются нарушения функций ферментов, которые принимают участие в расщеплении глюкозы и гликогена, которые являются источником энергии для мышц. В результате врожденного дефицита фермента мышцы получают мало энергии вследствие ослабления их работы. Человек с таким диагнозом должен избегать физической нагрузки.

Болезненная усталость мышц

Усталость мышц, которая сопровождается болью, появляется вследствие ацидоза. Для получения энергии при больших нагрузках происходит расщепление глюкозы до молочной кислоты, которая тяжело выводится из организма. Накапливаясь в мышцах, молочная кислота вызывает болезненные ощущения.

Во всем мире спортсмены для предотвращения боли в мышцах, улучшения питания, восстановления и лечения употребляют сок из мангустина.

Необходимо употреблять чистую воду.